Behandling af lunges alveolitis

En gruppe af sygdomme præget af diffuse læsioner af det alveolære og interstitiale lungevæv er alveolit. I øjeblikket betragtes symptomerne på denne sygdom som en uafhængig nosologisk form; Udtrykket "idiopatisk" refererer til en uspecificeret etiologi. Tilstedeværelsen af ​​familie tilfælde angiver en genetisk prædisponering. I patogenese er en stor rolle tildelt forstyrrelsen af ​​kollagenmetabolisme.

Årsagen til lungernes alveolitis

Sygdommen er opdelt i:

  1. Idiopatisk fibrosering (Hammen-Rich-syndrom) er en primær kronisk sygdom præget af progressiv diffus alveolær fibrose;
  2. Eksogen allergisk
  3. Giftig fibrosering.

Alveolitis symptomer på lungerne

Det vigtigste symptom er åndenød, som i første omgang opstår under fysisk anstrengelse, og som sygdommen skrider frem, forbliver den også i ro. Hoste tør, uproduktiv. Slimmen er lunken, slimhinde i karakter eller fraværende i det hele taget. Ved auscultation lytte til ustanselig finpustet vejrtrækning. De indledende faser er præget af inkonsekvens i sværhedsgraden af ​​dyspnø og mindre fysiske ændringer i lungerne (svækkelse af vejrtrækningen). Da det udvikler sig, viser sådanne tegn og symptomer på alveolitis som træthed, cyanose, vægttab, vækstretardering, forandringer i form af negle ("urbriller"), fingre i fingre ("trommestifter").

Diagnose af sygdommen

I blodet er en stigning i ESR, hypergammaglobulinæmi, en stigning i koncentrationen af ​​CEC, antinuclear AT, reumatoid faktor. På roentgenogrammet på brystorganerne i de tidlige stadier afsløres forstærkning og deformation af lungemønsteret, senere - hårde sæler, cellulære oplysninger, "honeycomb lung" mønsteret dannes.

Ved undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration i lungens alveolitis er det konstateret, at ventilationsventilation af en restriktiv type med et fald i lungens vitale kapacitet, diffusionskapacitet, svækkede ventilation-perfusionsforhold, dannelse af alveolærkapillærblok, hypoxæmi. I en radioisotopstudie bestemmes en diffus ikke-ensartet fordeling af det radioaktive lægemiddel.

Bronkologisk undersøgelse og biopsi er ikke nødvendige til diagnosticering og behandling af alveolitis. Bronchoscopy kan afsløre indsnævring og deformation af bronchi; En åben biopsi tillader kun påvisning af ikke-specifikke symptomer på sygdommen: vaskulitis og fibrose.

Midler til behandling af pulmonal alveolitis

  1. Det primære lægemiddel, der anvendes til behandling af alveolitis, er prednison, der foreskrives af et langt kursus (6 måneder eller mere) i en initialdosis på 1 mg / kg efterfulgt af reduktionen til det mindste vedligeholdelsesniveau.
  2. Glucocorticoider anbefales at blive kombineret med immunosuppressiva: Foreskrevet til behandling af azathioprin og / eller penicillamin under kontrol af blodprøver og leverfunktion.
  3. Symptomatisk terapi omfatter kurser af vitaminer, kaliumlægemidler, træningsterapi, åndedrætsøvelser.

Behandlingsprognosen er ugunstig. Progression fører til dannelsen af ​​lungehjerte, lunges hjertesygdom.

Livets prognose i lungealveolitis: Den gennemsnitlige forventede levetid for patienter er 4 - 6 år.

Fibroserende alveolitis af lungerne

Dette er en diffus læsion af alveolerne og det interstitielle lungevæv, på grund af de toksiske virkninger af kemikalier såvel som visse lægemidler.

Stoffer, der kan forårsage sygdom, indbefatter især methotrexat, mercaptopurin, azathioprin, cyclophosphamid, nitrofurantoin (furadonin), furazolidon. Skader på organer kan skyldes både direkte toksiske og indirekte (gennem immune mekanismer) virkning af disse stoffer.

De vigtigste tegn på alveolitis er åndenød og tør hoste. Når auscultation lytter blid crepitus.

Diagnose af lungernes alveolitis: Radiografiske ændringer af brystorganerne i den akutte fase kan være fraværende, senere er der diffus amplifikation og deformation af lungemønsteret, diffus fibrose. Indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration er præget af restriktiv ventilatorisk insufficiens med nedsat lungekapacitet, diffusionskapacitet, hypoxæmi.

Behandling af fibrosering alveolitis: Viser tilbagetrækning af det forårsagende lægemiddel, ophør af kontakt med et toksisk middel. Behandle alveolitis som følger: glucocorticoid ved mund og indånding, mucolytika, træningsterapi, vejrtrækningsøvelser.

Giftig fibrosering alveolitis

Sygdommen diagnosticeres, hvis etiologien er forbundet med udsættelse for kemikalier: forbindelser med lav molekylvægt (tungmetaller og deres salte, toluen og dets derivater osv.), Polymerer såvel som mange lægemidler. Lægemidler, der har en pneumotrop virkning, omfatter:

  • cytotoksiske og immunosuppressive lægemidler (chlorbutin, sarcolysin, cyclophosphamid, metatrexat, mercaptopurin).
  • antitumor antibiotika og lægemidler (bleomycin, etc.),
  • antimikrobielle (furazolidon, sulfonamider, furadonin),
  • nogle antidiabetika (chlorpropamid) og en række andre lægemidler.

Hos unge er kontakt med gas, dampe, herbicider og lungeskader på grund af stofmisbrug mulig på jobbet.

Med udviklingen af ​​alveolitis er der skader på endotelet, epithelstrukturerne og lungeinterstitium. Cytotoksiske reaktioner inducerer inflammation, som ledsages af en tilstrømning af makrofager, lymfocytter og andre celler med fibrogen aktivitet ind i området af den aerohematiske barriere. Som følge heraf ophobes patologiske typer af kollagen i lungerne, og med udviklingen af ​​inflammatoriske forandringer i lungeinterstitium udvikles sklerose og remodeling af lungevæv.

Det kliniske billede af lungerne alveolitis er domineret af følgende symptomer: progressiv kortpustetid og tør hoste, lavfrekvent feber, med auskultation nogle crepitus rales, restriktive lidelser. På røntgen på brystet - billede af forstærkningen og deformationen af ​​lungemønsteret med områder af "frostet glas". I lungens CT er der et diffust billede af frostet glas, reticulonodulære ændringer, fibrøse ændringer af lungemønsteret. Et klassisk eksempel på sygdommen er alveolitis forårsaget af bleomycin, cyclophosphamid, guldsalte.

Principperne for behandling af alveolitis omfatter afskaffelse af lægemidlet, der forårsagede sygdomsudviklingen, glukokortikosteroider, fremskyndelse af den omvendte udvikling af lungeforstyrrelser, behandling af fibrose.

Eksogen allergisk alveolitis

Denne sygdom er af en immunopatologisk natur forårsaget af indånding af organisk støv indeholdende forskellige Ag og manifesteret af diffuse læsioner af alveolerne og interstitielt lungevæv med den efterfølgende udvikling af lungefibrose.

Alveolitis af lungerne hos børn kan forekomme ved kontakt med allergener i fugtig hø, korn, kornstøv, fuglspild, fjer, fiskemel, forskellige typer svampe (for eksempel aspergillus). Symptomer på pulmonal alveolitis kendetegnet ved en voksen, men de tegn og symptomer på allergisk alveolitis observeret hos børn i kontakt med ovennævnte allergener (elskere af papegøjer, duer, mennesker i landområder, etc.) Indånding allergener inducerer dannelsen af ​​specifikke AT og immunkomplekser med inflammatorisk infiltration af lymfocytter og plasmaceller af væggene i alveolerne og dannelsen af ​​granulomer i den alveolære septa og vægge i bronchi. Fremskridt fibrous proces.

Symptomer på akut eksogen allergisk alveolitis

Allergisk alveolitis kan være akut, subakut og kronisk.

I tilfælde af akut start efter kontakt med allergen udvikler patienten følgende symptomer:

  • kulderystelser,
  • feber,
  • ømhed,
  • lemmer smerter
  • tør hoste
  • åndenød.

Lyt til diffus finspisning. Varigheden af ​​de kliniske manifestationer og symptomer er flere dage eller uger; mulige tilbagefald.

Ved konstant kontakt kan alveolitis af lungerne have en subakut udvikling og en overgang til kronisk form. Samtidig øges åndenød, hosten bliver produktiv med adskillelse af spyttens slimhinde. Symptomer på åndedrætssvigt, træthed, vægttabstigning.

Diagnose af lungens alveolitis

I blodprøver er leukocytose med neutrofili mulig i det akutte stadium af alveolitis, koncentrationen af ​​total IgE i serum forbliver normalt, og der er ingen eosinofili. Til diagnose og efterfølgende behandling er det vigtigt at detektere specifik præcipiterende AT til det formodede Ag. På røntgenbilleder af brystorganerne i den akutte fase afsløres spredte små brændvidder, et fald i lungevævets gennemsigtighed, diffus forstærkning og deformation af lungemønsteret, senere hård forsegling, cellulær lethed, diffus fibrose ("honeycomb lung"). I undersøgelsen af ​​drenge og piger afslører respiratorisk funktion ventilationssvigt med restriktive typer med et fald i vital kapacitet, diffusionskapacitet, svækkede ventilation-perfusionsforhold, hypoxæmi.

Hvordan behandles alveolitis?

For at starte behandlingen skal du holde op med at kontakte barnet med allergenet. Som et middel til behandling er glukokortikoider ordineret ved mund og indånding, mucolytika, træningsterapi, vejrtrækninger.

Behandlingsprognosen er gunstig for sygdommens akutte forløb. Når overgangen til den kroniske form for behandling er ugunstig. Progression fører til dannelsen af ​​lungehjerte, lunges hjertesygdom.

Nu ved du hvordan man kan diagnosticere lungalveolitis hos børn, hvilke symptomer og tegn på sygdommen manifesterer, hvordan man udfører behandlingen. Sundhed til dine børn!

Alveolitis af lungerne - årsager, symptomer og behandling

Alveolitis er en alvorlig sygdom, der udvikler sig i lungerne. Alveolernes inflammatoriske proces kan forekomme både uafhængigt og være en komplikation af en sygdom.

Årsagerne til problemer er virus (herpes, adenovirus, hepatitis C), forurenet økologi, hyppig kontakt med allergikilder og rygning.

Sygdommen skrider frem med konstant irritation af det alveolære væv. Inflammation bliver kronisk, hvorefter alveolerne ikke kan deltage i respiratoriske processer.

Denne sygdom spredes til 2-20 tilfælde med en befolkning på 100.000. Med en hyppighed på 10% findes alveolitis hos bønder, fjerkræbønder, industriarbejdere og dem, der modtager kemoterapi.

Alveolitis symptomer på lungerne

Almindelige symptomer omfatter åndenød, hoste, vanskelig vejrtrækning, cyanose og purulente aflejringer i lungerne. Der er alvorlig smerte i lungerne og i brystområdet, mere præcist under skulderbladene (ofte bilaterale).

Patienten har ømme led og en stigning i lemmerne i negleområdet. I første fase vises åndenød efter anstrengelse, mens man går op ad trappen og spiser. Senere sker det selv i en rolig tilstand.

Når alveolitis kan opleve feber, kuldegysninger, svær smerte i hovedet og musklerne, feber, obstruktion af luftvejene. Hoste er altid til stede, og oftest - tør. Øget svedeniveau.

Kun ved en allergisk type alveolitis hoste er det aldrig tørt.

Det er svært for en person at trække vejret, blodtryk stiger, og der høres stærk vejrtrækning inde. Dette refererer til giftig alveolitis: smertefulde fornemmelser forekommer hos patienter med indånding og udånding.

Der er en stærk tremor i stemmen, det er som om gåsebumper løber over hele kroppen. På grund af manglende ilt er sjældne symptomer omdannelsen af ​​læber og hud til blå.

Alveolitis behandling

For at komme videre til behandling er det først nødvendigt at bestemme årsagerne. Hvis du begynder behandlingen med det samme, vil du være i stand til at slippe af med det.

Når du forsinker det i seks måneder og længere, vil du ikke kunne stoppe de fibrøse processer. Lungvæv er næsten ingen chance for at normalisere. Er det, at læger kan rådgive en lungetransplantation.

I akut alveolitis kan en person leve fra 2 til 6 år.

Alveolitis bliver ikke ofte en kronisk sygdom. Efter at du har helbredt ham, vil symptomerne og hosten være til stede i ca. 3 år.

For at undgå udvikling af en lignende sygdom, gør profylakse.

1) Undgå kontakt med allergener og giftige stoffer på arbejdspladsen.
2) Brug pneumatiske lægemidler med forsigtighed og brug dem, overvåge lungernes tilstand.
3) Der er behov for regelmæssige åndedrætsøvelser.
4) De, der har haft en alveolitis, hele livet skal overholdes af en pulmonolog og en reumatolog.
5) Det anbefales at fjerne "usunde" vaner, hvorefter åbningen af ​​den delvise visning forbedres. Som følge heraf vil lungens arbejde accelerere.
6) For at normalisere cellestrukturen, gå på ture, udøve øvelser om morgenen.
7) Indtast i kosten fødevarer, der indeholder naturlige proteiner, animalsk fedt og glucose. Sæsonbestemte frugter påvirker normaliseringen af ​​lungestrukturets volumen.

Hvis du ikke begynder behandling med det samme, har du risiko for at udvikle farlige komplikationer i form af lungehjerte, lungeødem, hjertesvigt og lungeemfysem.

Til behandling kan lægen ordinere brugen af ​​hormonelle lægemidler, symptomatiske stoffer, analgetika og kraftige smertestillende midler.

For at få 100% opsving udøve hver dag. De vil hjælpe sekretionen af ​​sputum, optimere metabolisme, styrke parenchyma og alle organer. Vil også normalisere mængden af ​​ilt.

Træning er påkrævet aktivt og smidigt, så brystet kan udvikle sig. Det anbefales stærkt at svømme. For at forhindre problemhullet bør klasser derhjemme foretages under tilsyn af en pulmonologist.

Behandling uden indlæg fra læger skal kombineres med indtagelse af helbredende komponenter. Dette vil hjælpe med at genoprette, forbedre levebrød, opdatere lungens struktur.

Folkemedicin til behandling af lungealveolitis

Du kan behandles ved folkemetoder, men kun i begyndelsen af ​​alveolitis.

1. Bland kollektionen af ​​sådanne urter i de samme dele: coltsfoot, calendula, black elderberry, plantain, nældebrød, birkeblader, poppel og pinjeknopper, frugt af anis og koriander, lakridsrod, ingefær, Althaea og Gledichi bælg.

Fra hele blandingen tager du kun en ske og dækker med væske, og efter kogning lad det blanke i yderligere 10 minutter. Den resulterende infusion skal passe i en termos.

Efter 8 timers afregning filtreres den, så skal du fylde kalendula, lakrids og elecampan (20 g hver). Tag inden sengetid og frokost (30 minutter) til 100 g af det resulterende lægemiddel.

2. Knus 10-15 g lingonbærblade, hæld et glas væske og kog. Efter at have ventet i 15 minutter kan du drikke, men først filter.

3. Infusion af birk blade og knopper. For at gøre dette har du brug for 40 gram grønt til at fylde med en liter kogende vand. Afvikler en time og filtreres derefter. Opdel stoffet i 4 portioner og tag før måltider, ikke spise før 20 minutter.

4. En afkogning af kamille, rødt hagtorn, mose laks og morwort. I tilfælde af kvælningsbeslag vil lægemidlet positivt påvirke patientens indre organer.

20 g opsamling, hæld 250 ml væske og kog i et par minutter. Lad 15 minutter forsvare, og derefter filtreres. Tag efter måltider til 75 g.

5. For at frigive lungerne fra vandet, tilbered følgende medicin: 2 sked hørfrø hæld 1000 ml væske. Kog og stå i ca. en time. Efter filtrering af bouillon kan du drikke 125 g i varm form hver 3. time, men ikke mere end 6 gange om dagen.

6. Meget populære infusioner af salvie, timian, aloe, oregano, enebær, linden blomster, knotweed og coltsfoot.

Urtebehandling vil bidrage til at fjerne slim fra lungen, reducere åndenød, lindre betændelse, slappe af åndedrætsmusklerne. De bekæmper parasitter og beskytter hjerteskærerne mod skade.

Ernæring af patienten skal være af høj kvalitet og effektiv. Hvis en person er meget emacieret, må du ikke tvinge ham til at spise gennem kraft. I tilfælde af at øge temperaturen skal du drikke meget, især væske med citron eller rosehip infusion.

Vær opmærksom på fødevarer, der kan øge immunitetsniveauet. Stekt mad må ikke spise, men hvis du vil have lækker, er det bedre at spise stewed fødevarer. Produkter af mejeriprodukter skal være fedtfrie.

Det vil være nyttigt at spise mælkeporetter, især manna. Friske frugter bør være i kosten nødvendigvis. De skal spises i en gnidesform, så en svækket person ikke mister styrke, mens man tygger mad.

Juice fra gulerødder, rødbeder, tranebær, æbler eller appelsin bør serveres dagligt. Forbedrer honning, tørrede frugter som blomme og abrikos, sortbønner og havtornekompoter.

Lungens alveolitis

Alveolitis af lungerne er en diffus sygdom i alveolerne af inflammatorisk type med yderligere dannelse af fibrose - spredningen af ​​bindevæv. Bindevæv er til stede i alveolernes vægge og sikrer deres elasticitet. Ved forekomst af en alveoli kondenseres væggene og tillader ikke at fungere frit. Efter nogen tid udvikler respirationssvigt, som følge af, at den nødvendige mængde ilt ikke kommer ind i organerne, hvilket bidrager til afbrydelsen af ​​den cellulære metabolisme.

I betragtning af de etiologiske faktorer kan vi skelne mellem følgende typer af alveolitis:

    Fibrosing idiopatisk - en funktion i det

der manifesterer sig mod baggrunden for ukendte faktorer, men det er kendt, at dets udvikling er påvirket af genetik og livsstil.

  • Allergisk eksogen - en type alveolitis, som opstår som følge af penetration af antigener ind i kroppen gennem åndedrætssystemet.
  • Giftig alveolitis - manifesteret som følge af eksponering for kemiske komponenter. Det er ret nemt at slippe af med denne formular, da det er nok at stoppe samspillet med kemiske midler.
  • Afhængig af sygdommens tid er disse typer af alveolitis kendetegnet:

    • Kronisk - kurset passerer gradvist, hvorfor diagnosen udføres sent i det øjeblik, hvor sygdommen ikke længere er helbredes. Forverring ledsages af en lang periode med tilbagetog.
    • Akut - de første tegn på denne form forekommer i perioden fra 4 til 12 timer.

    Årsager til lung alveolitis

    Hver type alveolitis af lungerne indebærer egne årsager. Hidtil har eksperter ikke været i stand til at identificere de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen. Det antages, at viruset er grundlaget for sygdommens fødsel. Blandt hovedårsagerne til alveolitis kan man identificere:

    • Virus - hepatitis C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Interagerer med immunsystemet ødelægger de det, med det resultat, at kroppen let kan modstå eksterne stimuli.
    • Arvelighed. Nøjagtige oplysninger om virkningen af ​​arvelighed mangler, men på trods af dette er eksperter sikre på generens indflydelse på udviklingen af ​​alveolitis.
    • Ekstern stimulans
    • Autoimmun faktor.

    Til yderlige irritationer indbefatter kemikalier og naturlige ingredienser, som fedtstoffer eller fuglefugle, bark, pels, spore svampesporer, hø, savsmuld, visse typer ost, kaffe.

    Alveolitis kan forekomme med konstant interaktion med en irritation. I tilfælde af naturlig oprindelse bidrager det til allergiske sygdomme, hvis de giftige komponenter - giftige sygdomme.

    symptomer

    Afhængigt af sygdomsstadiet er der forskellige symptomer på lungernes alveolit. For den akutte form af sygdommen er karakteriseret ved følgende symptomer:

    • Våd hoste
    • Forhøjet temperatur
    • Åndenød
    • Løbende næse

    Hvis behandlingsprocessen er korrekt, forsvinder denne form for sygdommen øjeblikkeligt.

    For den kroniske form af lungens alveolitis er sådanne symptomer karakteristiske:

    • Uddannet åndenød
    • Tør hoste
    • Ubehag ved vejrtrækning
    • Blodig hoste

    Hvis du ikke udfører behandling, øges dyspnøen, trykstigninger i den lille cirkel, som følge af, at personen dør. Denne sygdom har almindelige symptomer med andre respiratoriske sygdomme, hvilket kan skubbe patienten til en anden diagnose, med det resultat at selvbehandling vil være forgæves.

    Desuden er sygdommen præget af hurtig træthed, hurtigt vægttab, hudfarve, stramme fingerspidser, udseendet af "goosebumps" over hele kroppen, hvæsende og smertefulde fornemmelser i brystområdet.

    I tilfælde af sygdomsfibreformen kan alle de lyseste symptomer fremstå, da det er den sidste fase af sygdomsudviklingen.

    Symptomer på fibrosering alveolitis:

    • Åndenød, som manifesteres som følge af alvorlig fysisk anstrengelse, og efter et stykke tid kan observeres selv med lille aktivitet.
    • Hoste med lidt eller intet sputum.
    • hævelse
    • Hurtigt vægttab
    • Væsentlig træthed
    • Hud kan have en blå hue.
    • Muskel svaghed
    • Øget temperatur.

    Allergisk alveolitis har følgende symptomer:

    • Manglende evne til at trække dyb indånding
    • Stærk smerte i brystet
    • Hoste med sputum
    • Mindsket appetit, hvilket resulterer i vægttab
    • Fingerdeformation
    • kuldegysninger
    • Temperaturstigning
    • Alvorlig hovedpine.

    Diagnose af sygdommen

    Ofte bemærker patienterne ikke de nuværende symptomer på alveolitis og forvirrer det med helt forskellige sygdomme.

    Som følge heraf er diagnosen alveolitis baseret på en række forskellige procedurer - en detaljeret samtale med patienten om de nuværende klager, bestemmelse af symptomtiden, læsning af patientens kliniske historie, undersøgelse af årsagerne til sygdommen, baseret på patientens livs- og arbejdsvilkår. Diagnosens hovedkomponenter er gas, biokemisk, fuldstændig blodtælling, sputumundersøgelse, der opstår under hoste.

    Hardwarediagnostik består af:

    • En røntgenstråle, der giver information om lungesygdomme.
    • Spirometri - undersøgelse af patientens respiratoriske funktion
    • VRKT - en grundig undersøgelse af ændringer i lungerne
    • EKG
    • Biopsi - et lille område af svækket væv taget til mikroskopiske forsøg.
    • Bronchoskopi er en metode til bestemmelse af bronchernes indre struktur.

    komplikationer

    Hvis du ikke udfører behandling af lunges alveolitis, kan der opstå alvorlige komplikationer, blandt hvilke der kan være lungeødem, lungehjerte og udvikling af åndedrætssvigt. Den flydende del af blodet trænger ind i lungevævet, hvilket resulterer i ændringer i gasudveksling. I en sådan situation skal patienten straks sørge for lægehjælp for at forhindre død. Lungeødem kan være af forskellige former:

      Akut - manifesteret over flere

    timer og er dødsårsagen.

  • Fulminant - udvikler øjeblikkeligt, patientens tilstand forværres øjeblikkeligt og kan resultere i døden.
  • Langvarig - dette er den mest populære form for ødem med alveolitis, som dannes inden for 12-24 timer.
  • Subakut - denne form er kendetegnet ved alternerende amplifikation og dæmpning af symptomer.
  • Desuden kan en progressiv sygdom forårsage en forøgelse af trykket i lungerne, hjertesvigt, kronisk bronkitis, lungeemfysem.

    Alveolitis behandling

    Behandling af alveolitis udføres under konstant overvågning af en specialist. Visse behandlinger ordineres afhængigt af sygdommens art. I tilfælde af toksisk eller allergisk alveolitis ud over brug af medicin er det nødvendigt at fjerne ekstern irritation, som sygdommen udvikler sig på.

    I tilfælde af fibrosering alveolitis anvendes glukokortikoider. Med denne type sygdom bør behandlingen påbegyndes hurtigt, da en hurtig udskiftning af epitelfibrevæv er årsagen til ophør af alveolær aktivitet under respiration, hvilket kan være fatalt. I tilfælde af glukokortikoid ineffektivitet ordineres immunosuppressiva og penicilla.

    Ved behandling af toksisk eller allergisk alveolit ​​anvendes glukokortikosteroider. I første omgang bør en ekstern irritation, som fremmer sygdommens udvikling, elimineres. Allergisk alveolitis bidrager til udviklingen af ​​fibrose. For at behandlingen skal være effektiv, foruden medicin, foreskrev et kursus af vitaminer, visse fysiske øvelser og vejrtrækninger.

    Traditionelle behandlingsmetoder

    Terapi folkemekanismer har ringe effektivitet i kampen mod denne sygdom.

    • eukalyptus
    • Kamille og mynte
    • Oregano og medunits
    • Plantain og Nettle
    • Morwort og Hawthorn
    • Jord peber og kanel
    • koriander
    • Dill og ingefær.

    Det er urtedekoktioner, der hjælper med at berolige irriteret luftveje, fremme svulster og eliminere betændelse, reducere hoste og åndenød. For at opnå det ønskede resultat skal du følge en simpel kost:

    1. Drik masser af væsker, mere end to liter om dagen.
    2. At spise bouillon fra fedtfattige sorter af kød og fisk
    3. Sure mejeriprodukter i store mængder.
    4. Alle retter skal koges, koges i ovnen eller dampes.
    5. I store mængder skal du spise friske grøntsager og tørrede frugter.

    Forebyggelse af lunges alveolitis indebærer overholdelse af normerne for at arbejde med giftige komponenter, rydning af irritanter, provokerende allergier. Det er forebyggelse, der vil redde folk mod mulige problemer med lungerne, hvilket kan være fatalt.

    Alveolitis af lungerne: symptomer, behandling og prognose

    Alveolitis af lungerne er en inflammatorisk proces, der forekommer i lungevesiklerne (de kaldes alveoler). Denne sygdom udvikler sig uafhængigt og er sjældent forbundet med andre patologier i åndedrætsorganerne.

    Klassificering af alveolitis lunge

    I medicin er der flere typer af den pågældende sygdom, som har individuelle karakteristika.

    Idiopatisk fibrosering alveolitis

    Denne type lungalveolitis er sjældent diagnosticeret, men læger bemærker, at mænd er mere tilbøjelige til at lide af denne sygdom. Idiopatisk fibrosering alveolitis er farlig på grund af dets komplikationer - akut (og derefter kronisk) respiratorisk svigt og pneumosklerose udvikler sig hurtigt hos patienter.

    Denne type lungalveolitis diagnosticeres i de sene stadier af udvikling, da dets første symptomer er uspecifikke - åndenød og hoste opfattes ofte af patienter som tegn på forkølelse eller bronkitis. Selvfølgelig begynder en syg person at tage medicin, hvilket virkelig lindrer ham i hoste i en kort periode. Dyspnø med fibroserende idiopatisk alveolitis er generelt kun til stede i lang tid kun under fysisk anstrengelse, og kun i de sene faser - i ro.

    At diagnosticere fibrosering er idiopatisk alveolitis mulig ved hjælp af røntgenundersøgelse af lungerne - billedet viser tydeligt ændringer i lungemønsteret og en stor mængde bindevæv.

    Bemærk venligst: denne type alveolitis i lungerne, hvis de ikke behandles i kort tid, fører til patientens død. Men selvom terapien udføres korrekt forbliver risikoen for tilbagefald - patienten skal opbevares under patientens registrering af en pulmonologist.

    Allergisk eksogen alveolitis

    Årsagen til denne type af den pågældende sygdom er indtagelsen af ​​irriterende stoffer / allergener. Det er bemærkelsesværdigt, at eksogen allergisk alveolitis ofte forekommer hos dem, der har konstant kontakt med dyrepels, træirriterende stoffer (støv / dyre spyt eller træstøv) trænger ind i kroppen gennem luftvejene, hvilket fremkalder forekomsten af ​​patologi i lungevesiklerne.

    I medicin er der akutte, subakutte og kroniske former for eksogen alveolitis af allergisk oprindelse. En røntgen specialist vil opdage blackouts i lungerne, og gennemsigtigheden af ​​disse åndedrætsorganer er signifikant reduceret.

    Bemærk venligst: Det er kun muligt at hjælpe en patient med eksogen allergisk alveolitis ved udelukkelse af irritations / allergen fra hans liv. Ellers vil eventuelle lægemidler være ineffektive.

    Giftig alveolitis

    Som det fremgår af terminologien, udvikler den inflammatoriske proces i lungevesiklerne som et resultat af langvarig eksponering af toksinerne til luftvejene. Det kan være stoffer (sulfonamider eller immunosuppressiva), og chlor og zink og ammoniak, det vil sige nogen giftstoffer af en kemisk type.

    Hvis en person ansøgte om kvalificeret lægehjælp til tiden, og effekten af ​​toksiner på kroppen blev stoppet, giver lægerne gunstige fremskrivninger for sygdommen. Ellers dannes bindevæv i alveolerne, og dette er fyldt med udviklingen af ​​akut / kronisk respirationssvigt.

    Symptomer på alveolitis lunger

    Læger adskiller flere symptomer på den pågældende sygdom, men ikke alle er specifikke.

    Åndenød

    Det forekommer næsten umiddelbart efter starten af ​​den inflammatoriske proces i lungerne, men patienten markerer kun det under fysisk anstrengelse. Sådan uregelmæssig dyspnø kan fortsætte i 3 måneder, og kun når symptomet begynder at forekomme allerede og i ro, anvender patienten kvalificeret lægehjælp.

    hoste

    Det forekommer - et karakteristisk symptom i respiratoriske sygdomme, men det er det, der gør det uspecifikt for alveolitis. En hoste i tilfælde af sygdommen har ikke nogen specifikke egenskaber, men kan ledsages af vejrtrækning, hvis patienten udvikler sig sammen med alveolitis og bronkitis. Aldrig hoste ledsages af en blodig sputum.

    Smerte syndrom

    Det er intermitterende, smerter lokaliseret under skulderbladene eller direkte i brystet. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​alveolitis er de ikke forskellige i intensitet, så de udtrykkes stærkere, og patienten kan ikke tage dybt vejret.

    Da lungernes alveolitis tilhører gruppen af ​​inflammatoriske sygdomme, vil patienten forværres og generelt trivsel - der kan forekomme periodiske stigninger i kropstemperaturen, ofte smerter i musklerne forårsager en person. Desuden vil patienten med lungalveolitis hurtigt tabe sig, selv om ernæringen ikke er justeret.

    Generelle principper for behandling af alveolitis

    Alveolitis af lungerne er en patologi, hvis behandling indebærer en integreret tilgang. Først og fremmest er patienten forsynet med en fuld kost.

    Kost til alveolitis i lungerne

    På trods af at en patient med den pågældende sygdom taber sig og hurtigt taber sig, kan den ikke fodres med kraft. For at normalisere patientens vægt og give god ernæring er det nok at følge anbefalingerne fra eksperter:

    1. Hvis der er en forøgelse i kropstemperaturen, vil patienten helt nægte at spise. Kortvarig fastning er tilladt, men patienten skal forbruge en tilstrækkelig mængde væske - dette kan være rent vand, svag sort te med citron og / eller bouillon og rosenkål.
    2. Bøtter fra magert fisk og magert kød kan indgå i kosten. Disse produkter kan kun spises, men i nogle tilfælde kan du tilbyde patienten og stuerne.
    3. Det bedste valg vil være mejeriprodukter og mejeriprodukter, herunder korn og supper.
    4. I patientens kost med alveolitis af lungerne skal være til stede frisk frugt, men kun i den lurvede eller knuste form.
    5. Brugen af ​​gulerod, sukkerroer, æble og appelsinjuice er tilladt, men de skal tilberedes umiddelbart før de tages.
    6. En patient med alveolitis i lungerne kan forbruge honning, havtorn, solbær, forskellige tørrede frugter.

    Sådanne ernæringsmæssige begrænsninger vil fortsætte, indtil lægerne oplever en stabil positiv udvikling.

    Lægemiddelterapi

    Eventuelle lægemidler til behandling af lunges alveolitis er valgt af lægen på en strengt individuel måde. Der er selvfølgelig generelle principper for valget af lægemidler:

    1. Ved diagnosticering af idiopatisk fibrosering alveolitis ordineres glucocorticoider.. Hvis du ikke starter behandling med disse lægemidler, vil bindevævet vokse hurtigt, hvilket snart vil være dødeligt. I nogle tilfælde giver glucocorticoider ikke den ønskede virkning, og derefter erstattes de af immunosuppressive midler og penicillamin.
    2. Behandling af allergisk og giftig alveolitis involverer administration af glukokortikosteroider., men først efter den irriterende / årsag til sygdommen er udelukket fra patientens liv.
    3. Dexamethason tjener som et hjælpemiddel til behandling af lunges alveolitis., som har antiinflammatoriske og antihistaminegenskaber.
    4. For at lette vejret i åndedrætssystemet og forbedre det, er patienterne ordineret Aminophyllin.

    Bemærk venligst: behandling af alveolitis af lunger af enhver art i hjemmet er ikke praktiseret, men med tilladelse fra en specialist og tilladt. En fuldstændig opsving for fibrosering alveolitis af lungerne af den idiopatiske type er umulig, så patienten, efter at de akutte symptomer er blevet elimineret, udledes hjem, hvor den livslange behandling vil blive videreført.

    Folkemedicin

    Alveolitis af lungerne er en sygdom i behandlingen, som kan anvendes med succes og midler fra kategorien "traditionel medicin". De mest populære folkemedicin, der anvendes til behandling af lung alveolitis er:

    1. Lingonbærblad. Denne plante har stærke antiseptiske egenskaber, som hjælper med at stoppe den inflammatoriske proces og fremskynde genopretningen. Du skal tage 20 gram vegetabilske råvarer, slib og hæld 300 ml kogende vand. Værktøjet er infunderet i en halv time, lånet er filtreret. Det resulterende infusionsvolumen er beregnet til daglig brug - den skal være fuld i små portioner, men i løbet af dagen.
    2. Græskar saft. Det er ikke kun en velsmagende drink, men også et nyttigt stof, der forhindrer udviklingen af ​​lungeødem. Hvis patienten ikke har kontraindikationer for brugen af ​​græskarjuice, skal han drikke 500 ml om dagen. Græskarjuice giver kroppen alle de nødvendige vitaminer og sporstoffer, hvilket fører til styrkelse af immuniteten.
    3. Birke knopper. De tages i en mængde på 40 gram og hældes kogende vand (højst 500 ml), infunderes i 60-90 minutter. Derefter skal værktøjet filtreres og forbruges i løbet af dagen i lige doser før måltiderne. Hvis det ønskes, kan du erstatte birkeknopperne på bladene af det samme træ eller tage disse dele af træet i lige store mængder.
    4. hørfrø. Dette middel er især effektivt, når der opsamles væske i lungerne. Og for at forberede lægemidlet, skal du tage 2 spiseskefulde hørfrø, hæld en liter vand og kog over lav varme. Midler er infunderet i 50 minutter, derefter filtreret og brugt til halvt glas i varm form hver tredje time. Det skal huskes, at denne folkemåling er tilladt at bruge ikke mere end 6 gange en and.

    Behandling af folkemægler bør under alle omstændigheder ikke være en prioritet, når der udføres terapi for alveolitis i lungerne! Disse er blot hjælpemidler, der giver stærk immunitet og fremskynder genopretningen. Men uden lægemidler vil behandlingen af ​​den pågældende sygdom aldrig være effektiv.

    Lung alveolitis er en patologi, der udgør en bestemt fare for en persons liv. Det er kun muligt at diagnosticere det i tide, hvis patienten selv, når de første tegn vises, søger kvalificeret lægehjælp. I dette tilfælde vil behandlingen blive vellykket, og lægerne laver som regel gunstige forudsigelser for alveolitis.

    Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinsk kommentator, terapeut af højeste kvalifikationskategori

    7.097 samlede visninger, 13 gange i dag

    alveolitis

    Alveolitis er en diffus inflammatorisk læsion af alveolært og interstitielt lungevæv, som kan forekomme isoleret eller udvikle sig mod baggrunden af ​​andre sygdomme.

    Lungalveoli deltager i åndedrættet, giver gasudveksling med lungekapillærer, og er enden af ​​åndedrætsapparatet. Det samlede antal alveoler når 600-700 millioner i begge lunger.

    Årsager og risikofaktorer

    Eksogen allergisk alveolitis udvikler sig på baggrund af allergiske reaktioner (ofte allergener er planter og husholdningsstøv, medicin, dyrehår, mikroskopiske svampekomponenter, industriirriterende osv.). Indtagelsen af ​​et allergen i kroppen forårsager dannelsen af ​​IgG. Immunkomplekser (antigen-antistof) deponeres på overfladen af ​​alveolerne, hvilket forårsager skade på cellemembranen, frigivelsen af ​​signifikante mængder biologisk aktive stoffer med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Ved udviklingen af ​​denne form for alveolitis spiller en vigtig rolle af den gentagne indtrængning af et allergen i kroppen.

    Årsagerne til idiopatisk fibrosering alveolitis forstås ikke fuldstændigt. Det antages, at sygdommen kan være af autoimmun natur, der forekommer på baggrund af infektion med visse vira (hepatitis C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirus). Risikofaktorer for udviklingen af ​​denne form for sygdommen omfatter arbejde inden for landbrugssektoren, træbearbejdningsindustrien, metallurgi og rygning. I dette tilfælde fører den inflammatoriske proces i lungalveolerne til en irreversibel fortykning af deres vægge med et efterfølgende fald i permeabiliteten til gasudveksling.

    Hovedårsagen til toksisk fibrosering alveolitis er den direkte eller indirekte virkning på lungerne af giftige stoffer, der kommer ind i lungalveolierne ved hæmatogen eller aerogen (blandt andet lægemidler som azathioprin, mercaptopurin, methotrexat, furadonin, cyclophosphamid).

    Sekundær alveolitis forekommer på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindevævssygdomme.

    Risikofaktorer omfatter:

    Former af sygdommen

    Afhængig af den etiologiske faktor såvel som karakteristika for sygdomsforløbet er der:

    • idiopatisk fibrosering alveolitis;
    • giftig fibrosering alveolitis;
    • eksogen allergisk alveolitis.

    Alveolitis kan være primær og sekundær, såvel som akut, subakut og kronisk.

    Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udviklingen af ​​komplikationer. På grund af de stigende irreversible forandringer i lungernes alveolære kapillærsystem er risikoen for død høj.

    Stage af sygdommen

    Afhængigt af det histologiske billede er der fem stadier af idiopatisk fibrosering alveolitis:

    1. Infiltrering og fortykning af lungalveolar septa.
    2. Fyldning af lungealveoler med cellulær sammensætning og exudat.
    3. Ødelæggelse af lungealveoler.
    4. Ændringer i strukturen af ​​lungevæv.
    5. Dannelse af cystisk modificerede hulrum.

    Alveolitis symptomer

    Symptomer på alveolitis varierer afhængigt af sygdommens form, men der er en række manifestationer, der er fælles for alle former for alveolitis af lungerne. Det vigtigste symptom er åndenød, som i begyndelsen af ​​sygdommen opstår efter træning, men som den patologiske proces skrider frem, begynder den at manifestere sig i ro. Hertil kommer, at patienterne klager over tør unproductiv hoste, træthed, ømhed i muskler og led. I de senere stadier af sygdommen er der vægttab, cyanose i huden samt ændringer i form af fingre ("trommestik") og negle ("urbriller").

    De første symptomer på akut eksogen allergisk alveolitis kan forekomme inden for få timer efter kontakt med allergenet. I dette tilfælde ligner de generelle tegn på sygdommen det kliniske billede af influenzaen. Patienterne har øget kropstemperatur, kuldegysninger, hovedpine, derefter hoste og åndenød, kraft og smerter i brystet. Hos børn med nogle allergiske sygdomme i de første faser af eksogen allergisk alveolitis forekommer astmatisk type dyspnø og undertiden astmaangreb. Under auskultation høres fedtboblende fugtige raler praktisk talt over hele lungens overflade. Efter udelukkelse af kontakt med allergenet, som forårsagede udviklingen af ​​sygdommen, forsvinder symptomerne inden for få dage, men de vender tilbage med efterfølgende kontakt med det forårsagende allergen. Samtidig kan generel svaghed samt åndenød, som forværres af fysisk anstrengelse, fortsætte i patienten i flere uger.

    Den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis kan forekomme ved gentagne episoder af akut eller post-alveolitis eller uafhængigt. Denne form for sygdommen manifesteres af inspirerende dyspnø, vedvarende hoste, vægttab, forringelse af patientens generelle tilstand.

    Komplikationer af alveolitis kan være kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitial fibrose, lungemfysem, respirationssvigt, lungeødem.

    Idiopatisk fibrosering alveolitis udvikler sig gradvist, idet patienten har irreversible ændringer i lungealveoli, som udtrykkes i stigende åndenød. Ud over alvorlig åndenød klager patienterne om smerte under skulderblade, der forstyrrer dyb vejrtrækning, feber. Med progressionen af ​​den patologiske proces øges hypoxæmi (reduktion af iltindholdet i blodet), højre ventrikelinsufficiens og lunghypertension. Den terminale fase af sygdommen er karakteriseret ved udtalte tegn på åndedrætssvigt, en stigning og udvidelse af det højre hjerte (lungehjerte).

    De vigtigste tegn på giftig fibrosering alveolitis er åndenød og tør hoste. I løbet af auskultation af lungerne hos patienterne, høres crepitus.

    diagnostik

    Diagnosen bestemmes ud fra data opnået under indsamling af klager og anamneser, fysisk diagnostik, undersøgelser af åndedrætsfunktionen og også lungens radiografi.

    I løbet af røntgenundersøgelse med eksogen allergisk alveolitis detekteres et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevæv med dannelsen af ​​et stort antal små brændskygger. For at bekræfte diagnosen udføres laboratorieimmunologisk diagnostik, provokerende inhalationstest, computertomografi af lungerne. I diagnostisk vanskelige tilfælde anvendes en lungevævsbiopsi med en efterfølgende histologisk undersøgelse af det opnåede materiale.

    Eksogen allergisk alveolitis differentieres med bronchial astma, atypisk lungebetændelse, tuberkulose, sarkoidose og andre former for alveolitis i lungerne.

    I tilfælde af idiopatisk fibrosering alveolitis defineres småfokal diffuse ændringer på lungens røntgen på begge sider, mere udtalte i nedre sektioner. I de senere stadier af sygdommen detekteres sekundære cystiske ændringer i lungevæv. Data-computertomografi af lungerne giver dig mulighed for at bestemme området for det ændrede lungevæv til efterfølgende biopsi. Resultaterne af elektrokardiogrammet indikerer forekomsten af ​​hypertrofi og overbelastning af højre hjerte.

    Differentiel diagnose af denne form for alveolitis udføres med lungebetændelse, granulomatose, pneumokoniose, diffuse former for amyloidose og lungetumorer.

    Radiografiske ændringer i akut toksisk fibrosering alveolitis kan være fraværende. Desuden bestemmes deformationen og diffus amplifikation af lungemønsteret såvel som diffus fibrose.

    Sekundær alveolitis forekommer på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindevævssygdomme.

    Alveolitis behandling

    Taktik for behandling af alveolitis afhænger af sygdommens form. I nogle tilfælde kan patientens indlæggelse være påkrævet.

    Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​idiopatisk fibrosering alveolitis falder med udviklingen af ​​den patologiske proces, så det er vigtigt at starte det på et tidligt stadium. Lægemiddelbehandling af denne sygdomsform består i anvendelsen af ​​glucocorticoider, hvis det ikke er nok, er immunosuppressive midler og bronchodilatorer ordineret. Med sygdommens fremgang tilvejebringer terapeutisk virkning plasmaferese. Kirurgisk behandling af denne form af sygdommen involverer lungetransplantation. Indikationer for det er dyspnø, svær hypoxæmi, et fald i lungens diffusionskapacitet.

    I tilfælde af allergisk og toksisk etiologi af alveolitis er det i tillæg til den primære behandling nødvendigt at eliminere eller begrænse virkningen på patientens krop af allergiske eller toksiske stoffer, hvor kontakten medfører udviklingen af ​​sygdommen. I mildere former for alveolitis er dette normalt tilstrækkeligt til at forsvinde alle kliniske tegn, behovet for behandling af lægemidler må ikke forekomme.

    Ved behandling af alvorlige former for eksogen allergisk alveolitis, glukokortikoider, inhalerede bronchodilatorer, bronchodilatorer og oxygenbehandling anvendes.

    I toksisk fibrosering alveolitis ordineres mucolytika og glucocorticoider (oralt eller ved indånding).

    I alle former for alveolitis er der ud over den vigtigste behandling vist vitaminkomplekser, kaliumpræparater og vejrtrækninger (terapeutiske vejrtrækningsøvelser).

    Mulige komplikationer af alveolitis og konsekvenser

    Komplikationer af alveolitis kan være kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitial fibrose, lungemfysem, respirationssvigt, lungeødem.

    outlook

    Ved rettidig passende behandling af akut eksogen allergisk såvel som giftig fibrosering alveolitis er prognosen sædvanligvis gunstig. Når sygdommen bliver kronisk, forværres prognosen.

    Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udviklingen af ​​komplikationer. På grund af de stigende irreversible forandringer i lungernes alveolære kapillærsystem er risikoen for død høj. Fem års overlevelse efter kirurgisk behandling når 50-60%.

    forebyggelse

    For at forhindre udviklingen af ​​alveolitis anbefales det at behandle smitsomme sygdomme rettidigt og tilstrækkeligt, begrænse kontakt med potentielt farlige allergener, eliminere husstands- og erhvervsmæssige faktorer, som kan forårsage udviklingen af ​​den patologiske proces, følge arbejdsmiljøreglerne og give op med dårlige vaner.

    Personer med risiko for alveolitis bør gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser.

    alveolitis

    Generelle oplysninger

    Alveolitis af lungerne refererer til diffuse parenkymale lungesygdomme. Dette er en ikke-bakteriel betændelse i interstitielt væv. En stor gruppe af parenkymale sygdomme (alveolitis) er forenet af et lignende røntgenbillede, i klinikken domineres de af progressiv dyspnø (i dette tilfælde er vejrtrækning vanskelig), og der er funktionelle svækkelser (hovedsageligt af en restriktiv type).

    Grundlaget for luftvejssygdomme er ændringer i lungevævets elasticitet og begrænser deres udjævning under indånding. Ca. halvdelen af ​​alveolitis er sygdomme med ukendt ætiologi.

    Interstitium i denne sygdom er målet for skade. Dette er den anatomiske del af lungerne, deres bindevævskelet og selve skeletet, hvor et tæt netværk af skibe, bronchi og bronchioler og alveoler passerer. Interstitiet er stærkt, fordi det opretholder formen på luftveje, små skibe og luftholdige rum. På den anden side er det tyndt og elastisk, derfor påvirker det ikke gasudvekslingsprocesserne. Særligt tyndt og elastisk intralobulært interstitium, der understøtter alveolernes og tynde kapillærernes form, der er involveret i gasudveksling.

    Bronkierne, som de forgrener sig i lungevævet, falder i diameter, og de mindste alveolære bronchioler slutter med lungealveoler (vesikler). Kombinationen af ​​dem danner faktisk lungens væv. Disse er rum indeholdende luft adskilt af de tyndere partitioner. Hver partition er på samme tid en mur af to alveoler, hvorigennem gasudveksling forekommer - oxygen kommer ind og kuldioxid fjernes. Den indeholder kollagen og elastiske fibre, som giver elasticitet, så alveolerne nemt ændrer volumen under indånding og udånding. Alveoliens overflade er langt større end volumenet, hvilket er vigtigt for højkvalitetsgasudveksling. Væggene er foret med overfladeaktivt middel og væske, hvor gasser opløses. Oxygen fra mediet kommer ind i alveolerne, så ind i kapillærerne og overføres til kroppens celler.

    En særlig rolle i vejrtrækningen er tildelt det overfladeaktive middel - et fedtholdigt stof, der styrer alveolerne. Det reducerer spændingskraften af ​​fugt i alveolerne og modstår sammenbruddet af alveolerne med en dyb udløb. Uden det ville overfladespændingen være 10 gange højere end normen, og alveolerne efter udånding sidder fast sammen og mere kræves for at udvide dem under indånding. Ved indånding er dette stof mindre tæt fordelt, så lungerne er godt strakte. Ud over at deltage i indånding og udånding optrer det overfladeaktive stof ilt og kuldioxid (letter diffusionen), regulerer udveksling af vand og mikrocirkulation i lungerne. Det hjælper også med at neutralisere bakterier, der har trængt ind i alveolerne. Overfladeaktive stoffer produceres i utero og opretholdes konstant gennem hele livet af en person.

    Åndedrætssystemets struktur

    Forskellige læsioner af lungevæv forårsager på en eller anden måde fortykkelse af interstitiet, ændringer i alveolerne og kvaliteten af ​​det overfladeaktive middel. Nogle ændringer går efter behandling, andre tager form af kronisk og uhelbredelig.

    Generelt er disse sygdomme i starten alvorlige og progressive - cicatricial changes (fibrosis) udvikler sig hurtigt i det interstitiale væv. Hvis vi taler om idiopatisk fibrosering alveolitis, er det meget sjældent, med den højeste prævalens blandt mænd (1,9: 1 hos kvinder) i alderen 40-70 år. Forekomsten af ​​eksogen allergisk alveolitis er steget i de seneste år. Hyppigheden af ​​forekomsten er 42 pr. 100.000 indbyggere.

    patogenese

    Til dato er årsagssammenhængen, der udløser ændringer i lungevæv karakteristisk for idiopatisk fibrosering alveolitis (ELISA), ikke blevet afklaret. Mange forfattere overvejer fibrosering alveolitis som en autoimmun sygdom. Til fordel for denne teori - tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinæmi og reumatoid faktor.

    Adenovirusernes rolle, hepatitis C-vira og Epstein-Barr diskuteres. Faktisk kan virale proteiner øge kronisk inflammation og aktivere kollagenproduktion.

    Den trinvise proces i lungevævet er som følger:

    • fortykkelse og inflammatorisk infiltration af den alveolære væg
    • fylde alveolerne med en hemmelig og forskellige celler;
    • tab af deres sædvanlige struktur
    • krænkelse af lungvævets arkitektonik med involvering af bronchi og blodkar;
    • udvikling af cystiske hulrum.

    I de senere stadier erstattes det normale parenchyma af bindevæv, hvori de ekspanderede cystiske alveoler er foret med foret med hyperplastisk epitel, som ikke opfylder dets funktion. Lyset ser komprimeret og forskydeligt.

    Hovedstedet i patogenesen har alveolær makrofage - dette er cellebarrieren i penetrationsstrækningen af ​​komponenter fra indåndet luft. Disse celler er involveret i indfangning af fremmede respirerbare partikler og dannelsen af ​​en inflammatorisk respons. Svaret kan være minimal eller meget aktiv - op til skade på lungevæv.

    Under virkningen af ​​immunkomplekser med et antigen (det er ikke kendt under ELISA) aktiveres makrofagen og udskiller mediatorer. Nogle af dem stimulerer neutrofiler og lymfocytter og forårsager deres forbedrede migration fra kapillærer til alveoler (ødem er dannet inde i alveolerne).

    Et ekssudat med udtørrede alveolære celler fremkommer i luftrummets lumen. Denne fase svarer til inflammation (alveolitis). Den inflammatoriske proces er først begrænset, så den kan sprede sig. Mucin, protein, kolesterolkrystaller, såvel som neutrofiler, makrofager og leukocytter findes også inden i alveolerne. Væggene i blodkar i området, der er fanget af den inflammatoriske proces, fortykker også, og i det upåvirkede væv kan det være normalt.

    Når denne sygdom er karakteriseret ved en ændring i sammensætningen og mængden af ​​overfladeaktivt middel. Med et fald i mængden eller ødelæggelsen reduceres lungernes evne til at strække sig under indånding signifikant. Derfor falder dybden af ​​åndedræt hos en patient, og hyppigheden af ​​vejrtrækning øges. Udadtil er dette manifesteret af lavt og hyppigt vejrtrækning (tachypnea).

    Hvis alveolitis ikke løses uafhængigt eller under behandling, indfanger inflammatorisk infiltration det interalveolære septum, og fibrose udvikler sig under påvirkning af en anden gruppe mediatorer, der forårsager væksten af ​​fibroblaster og glatte muskelceller. For det første ændres strukturen af ​​de små bronchioler og interstitiet omkring dem. Fibrotiske processer strækker sig til karrene (de aftar, forårsager deformation af alveolerne). Når du bryder væggene i alveolerne og fusionerer dem med bronchiolerne, opstår glatte vægge hulrum. Som følge af sådanne ændringer er arkitektonikken fuldstændig forstyrret - cystiske hulrum opstår i lungerne, der beskrives ved røntgenundersøgelse og CT som en "bikube lunge".

    Det skal bemærkes, at fibroseprocessen er meget intens, så den primære rolle i patogenesen af ​​sygdommen er tildelt fibrose uden en udtalt inflammatorisk proces. I fibroseprocessen er signifikansen også tildelt mastceller, hvoraf antallet af fibrose er steget kraftigt. En stigning i histamin og tryptase er også påvist (det er produkter af mastceller). Hos patienter med fremgang af fibrose og respiratorisk svigt opstår kronisk lungehjerte.

    Patogenese af idiopatisk fibrosering alveolitis

    Betingelsen for udvikling af eksogen allergisk alveolitis (EAA) er indånding af ethvert antigenmateriale i en tilstrækkelig dosis og en bestemt tid. Hvis antigenet har en størrelse på op til 5 mikrometer, afregnes det i alveolerne og bronchiolerne, hvilket giver impuls til udviklingen af ​​sygdommen. Større partikler er fastgjort i bronchi af en større kaliber, og hvis allergenet er opløseligt, så opløses det, giver den samme virkning. De fleste mennesker bliver ikke syge, hvilket kan skyldes genetiske faktorer og immunresponset.

    Selvfølgelig er allergisk alveolitis en immunopatologisk sygdom, da allergiske reaktioner spiller en vigtig rolle ved forekomsten (type 3 og 4). Ikke-immune inflammation betyder også noget. Den tredje type er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser, der spiller en rolle i de tidlige stadier af sygdommen. I interaktionen mellem antigen og IgG i interstitiumet dannes immunkomplekser, som har en skadelig virkning på interstitium og alveoler. Som et resultat af øget kapillærpermeabilitet skynder neutrofiler i zonen.

    Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive neutrofiler og makrofager udover frigivelsen af ​​proinflammatoriske midler producerer giftige produkter (cytokiner og oxygenradikaler). De igen forårsager yderligere skade på interstitium og forbedrer inflammatorisk respons. Derudover tiltrækkes lymfocytter og monocytter til zonen for inflammation, som allerede understøtter allergiske reaktioner med forsinket type.

    Type 4 immunresponser er forbundet med T-lymfocytter og bestemmer forsinkede type-reaktioner. Disse reaktioner udvikles to dage efter inhalation af antigenet. Cytokiner, der blev frigivet i den første fase af skade, øger signifikant tilstrømningen af ​​lymfocytter og monocytter. CD4 + lymfocytter secernerer gamma interferon, som aktiverer makrofager. Således opretholdes de forsinkede type reaktioner konstant, og dette forårsager dannelsen af ​​granulomer, aktiverer fibroblaster, en overdreven syntese af collagen, hvilket i sidste ende fører til interstitiel fibrose. Tilstedeværelsen af ​​T-lymfocytter (i patientens og lungerens blod) histologisk bekræftelse af granulomer og interstitial fibrose er tegn på tilstedeværelsen af ​​type 4 reaktioner i patientens krop.

    klassifikation

    Alle interstitielle lungesygdomme kan opdeles i sygdomme af ukendt natur, kendt og sekundær (for eksempel i systemiske sygdomme, hepatitis, galde cirrhose, Crohns sygdom, kronisk nyresvigt, kronisk lymfatisk leukæmi, Hashimoto thyroiditis).

    Klassificeringen af ​​interstitielle lungesygdomme (1984) identificerer følgende typer af alveolitis:

    • allergiske alveolitier i lungerne;
    • idiopatisk fibrosering alveolitis;
    • giftig fibrosering alveolitis.

    Ud fra navnet på eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det, at sygdommen har en netop etableret allergisk karakter og udvikler sig under påvirkning af et allergen, der har gået ind i kroppen udefra. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsage mere end 200 allergener, langvarig indånding, som forårsager immune inflammation i lungerne og aktiverer udviklingen af ​​fibrose. Således er der kendte sygdomme, der er forårsaget af indånding af støv med animalske og vegetabilske proteiner (syndrom: "landbrugerens lunge", "cheeseman's lung", "birdman's lung").

    Listen over disse faktorer vokser konstant, hvilket er forbundet med fremkomsten af ​​nye medicinske produkter, udviklingen af ​​industrien og den konstante miljøforurening. Derfor er toksisk alveolitis til dato isoleret, forbundet med indånding af dampe af tungmetaller eller ved at tage visse lægemidler (hovedsageligt kemoterapeutisk bleomycin og busulfan samt amiodaron).

    I denne forbindelse er der en anden klassificering af interstitielle lungesygdomme, som er baseret på det etiologiske princip (for årsagerne til sygdommen). Udvalgte sygdomme forbundet med farer og eksponering for stoffer:

    • eksogen allergisk alveolitis;
    • giftig fibrosering alveolitis;
    • pneumokoniose;
    • interstitiel fibrose forårsaget af strålingsskader.

    De generelle data i tabellerne vil bidrage til at forstå dette mere detaljeret.

    Negative faktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis hos industri- og landbrugsarbejdere

    Negative produktionsfaktorer forårsager udviklingen af ​​alveolitis i industrien

    Eksogen allergisk alveolitis (synonym for overfølsom pneumonitis) er således en gruppe relaterede sygdomme, som kombinerer diffuse ændringer af parenchyma og bronchioler, der er opstået som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener. Beskrivelsen af ​​de første tilfælde af sygdommen blandt landmænd, der arbejdede med mugne hø, går tilbage til 1932, og i 1965 blev sygdommen beskrevet blandt amatører, der opdrættede duer. En almindelig årsag til den akutte og tilbagevendende form af sygdommen hos voksne er skimmel- og gærlignende svampe, subakutiske animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller bygning).

    I denne henseende har allergisk alveolitis en anden kurs og prognose. I nogle tilfælde er sygdommen fuldstændig reversibel, i andre - irreversibel skade på lungevæv forekommer. Det afhænger af mange faktorer: eksponeringen af ​​antigenet, individets immunrespons, arten af ​​det inhalerede allergen.

    Da klinikken og kurset er forskelligartede, er denne gruppe af sygdomme i de fleste tilfælde ikke diagnosticeret rettidigt, hvilket i sidste ende fører til sygdommens fremgang. De fleste forskere kommer til den konklusion, at 5-15% af de mennesker, der har været udsat for en højkoncentrationsmiddel, udvikler EAA. Forekomsten af ​​sygdommen ved indånding af lavkoncentrationer af allergenet er ikke blevet fastslået.

    Fibrosing alveolitis har en anden oprindelse. Udtrykket idiopatisk fibroserende alveolitis (ELISA) betyder først og fremmest den ukendte natur af forekomsten af ​​denne patologi og dens karakteristiske hurtige udvikling af fibrose - den progressive udskiftning af normalt lungevæv med bindevæv. Denne proces ledsages af en krænkelse af gasudveksling, hurtig progressiv respirationssvigt og patientens hurtige død. Da de eksisterende teorier om viral og autoimmun oprindelse ikke modtog de nødvendige beviser, er der visse vanskeligheder ved behandling af denne sygdom. I øjeblikket er synonym med ELISA "fælles interstitiel lungebetændelse."

    grunde

    Som nævnt ovenfor er karakteren af ​​idiopatisk fibrosering alveolitis ikke fuldstændig klar. En bestemt rolle spilles af provokerende faktorer, som du kan angive:

    • rygning;
    • miljømæssig aggression (ozon, chlor, svovloxid, industrielle og automotive emissioner);
    • genetiske faktorer;
    • erhvervsmæssige farer.

    Ifølge en teori er faglige faktorer henført til årsagerne: kontakt med metal (messing, bly, nikkel, stål) og træstøv (i tømrere). Asbest-, silicat- og siliciumstøvets rolle er ikke udelukket. Tilstedeværelsen af ​​familiære former for sygdommen er til fordel for en genetisk teori.

    Etiologien af ​​eksogen alveolitis er forbundet med antigener, som en person konstant står over for på grund af deres faglige aktivitet. De vigtigste i landbruget er fugleantigener og actinomycetes (bakterier, der har fungiets egenskaber). Sidstnævnte findes i jord, vand og kompost. De reproducerer aktivt under rådning og i vandet af varmesystemer (den optimale temperatur for dette er 50-60 0 С). Actinomycetes forårsager udviklingen af ​​"let landmand", voksende svampe, arbejde med sukkerrør og personer, der bruger aircondition.

    Fugleantigener er proteiner gamma globulin og albumin, som indeholder udskillelse af kirtler og udskæring af duer, kalkuner, papegøjer, kanariefugler og andre. Blandt de svampeantigener, Aspergillus spp., Er der mere almindelig, hvilket forårsager "lungerne af maltkogerne", "ostebaksmændene", "bonde", suberose (når de arbejder med korktræ) og sygdom hos mennesker, der opholder sig i fugtige og uventilerede områder.

    Alveolitis symptomer på lungerne

    Ideopatisk fibroserende alveolitis (ELISA)

    Alveolitis symptomer er ikke-specifikke og tillader først ikke en korrekt diagnose. Sygdommens indtræden er umærkelig, og hovedsymptomet er dyspnø i første omgang ikke meget udtalt og forstyrrer ikke patienten. Der kan være en sjælden hoste uden sputum. Et sådant klinisk billede er karakteristisk for det subakutiske kursus. Med forværringer og progression af sygdommen øges åndenød, der er en periodisk stigning i temperaturen.

    ELISA begynder i nogle tilfælde med akutte symptomer som en virusinfektion. Øget åndenød, hoste og feber får patienten til at konsultere en læge, men han er diagnosticeret med lungebetændelse af bakteriel oprindelse, og antibiotikabehandling giver ikke resultater. Tilstanden forbedrer noget, men uden korrekt behandling udvikler sygdommen sig.

    Når man lytter til lungerne, defineres et karakteristisk fænomen - crepitus, der ligner "cellophan crackle". Det høres hyppigst i nedre rygområder, men i 1/5 af patienterne forekommer crepitus i de øvre sektioner. I modsætning til crepitus med anden pulmonal i dette tilfælde er det ikke højt og høres på højden af ​​indånding.

    Ved arbejde med kemiske forbindelser (plastik, polyurethanfarvestoffer, harpikser) kan denne sygdom også forekomme. I Moskva er de vigtigste årsager til allergisk alveolitis fugle- og svampeantigener.

    Tachypnea med alveolitis

    I kronisk forløb forværres tilstanden gradvist, og patienten tilpasser sig åndenød, reducerer aktivitet og må ikke rådføre sig med en læge i lang tid. De fleste på tidspunktet for behandling og undersøgelse har erfaring med sygdommen fra 6 måneder til et år. Med en skarp fremgang, som for eksempel er forbundet med en viral infektion eller tilsætning af lungebetændelse, forværres tilstanden betydeligt: ​​På grund af åndenød kan patienten ikke gå eller endda tale, endda betjene sig selv, det er muligt, at temperaturen stiger. Hos 50% af patienterne er tachypia (hurtig, lavt indånding) noteret, hvilket kræver mindre energi.

    Udviklingen af ​​emfysematøse tyrer, som udbreder og spontan pneumothorax forekommer, er karakteristisk for fibrosering alveolitis i de sene stadier. Denne nødtilstand kræver også læge.

    Andre symptomer er svaghed, smerter i leddene og musklerne, vægttab, ændringer i neglene i neglene ("drumsticks", dette symptom er dominerende hos mænd). Tilstedeværelsen af ​​patientens symptom "drumsticks" kombineret med en mere alvorlig prognose.

    Den terminale fase af fibrosering alveolitis er kendetegnet ved svær respirationssvigt og udvikling af lungehjerte. Patienten har cyanose, ødem, hævelse af nakkeårene.

    Cyanose i lungesufficiens skyldes dårlig blodmætning i lungerne. Dens intensitet stiger, den er diffus, men mere udtalt ved ørerne, næse og fingre. Hævelsen i de livmoderhalsåre er resultatet af forøget venetryk i den store omsætning og indikerer et dekompenseret lungehjerte.

    Ædem forekommer i højre ventrikulær svigt under forhold med alvorlig hypercapnia. Når dette sker, øges reabsorptionen af ​​natrium i nyrerne, hvilket fører til væskeretention. Ødem opstår først på fødder og ben, og spredes derefter til de øverste dele af kroppen. Om morgenen er hævelsen mindre, og om aftenen øges de.

    På dette stadium er der kompressive og presserende smerter i hjertet af hjertet, som er forbundet med:

    • metaboliske forstyrrelser i myokardiet på grund af hypoxi;
    • uudviklet netværk af collaterals i hypertrofisk hjertevæv;
    • myokard overbelastning på grund af forøget tryk i lungearterien
    • indsnævring af koronarbeholderne (lungekoronarrefleks).

    Eksogen Allergisk Alveolitis (EAA)

    Det fortsætter i akut, subakut og kronisk form. Akut forekommer når en massiv strøm af antigen på arbejdspladsen eller i hjemmet. I dette tilfælde udvikles de kliniske manifestationer hurtigt - om 4-12 timer. Dette kan være feber, kulderystelser, hoste, svaghed, tæthed i brystet, kortpustetid, muskel- og ledsmerter. Sputum er sjælden eller skarp. Et almindeligt symptom er hovedpine.

    Alle manifestationer løses om en dag eller tre, mens åndenød med anstrengelse og letargi vedvarer i flere uger. Klinikken gentages igen efter gentagen kontakt med antigenet. Denne form er sjældent diagnosticeret, fordi den antyder forekomsten af ​​lungebetændelse af en viral eller svampegenskab.

    • Subakut form opstår, når en konstant, men ikke intens eksponering af antigener (normalt hjemme). For eksempel, når i kontakt med fugle. Patienten er bekymret for kortåndethed under anstrengelse, træthed og hoste med sputum. Feber opstår ved sygdommens begyndelse.
    • Den kroniske form udvikler sig ved langvarig inhalation af en lav dosis antigen. Desuden har en ubehandlet subakut form risikoen for at blive kronisk. Sygdommens indtræden er umærkelig. Et karakteristisk symptom er progressiv dyspnø, mangel på appetit og vægttab. Ved afslutningen af ​​sygdomsfibrose udvikler pulmonal hjerte med hjertesvigt.

    Ved undersøgelse påvises cyanose og forandringer i fingrene i fingrene ("urglas" og "trommestifter"). Symptomet på "trommestik" er et hyppigt symptom og er en forløber for et dysfunktionelt resultat. Når man lytter til patienten, bestemmes det af crepitus, der udtrykkes i de nederste sektioner, kan høres whistling hvæsende (med yderligere obstruktion af bronchi), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

    Analyser og diagnostik

    Hovedproblemet er den tidlige diagnose af denne sygdom, og dens løsning vil forbedre livskvaliteten og øge dens varighed.

    Laboratorieundersøgelser

    Ved diagnosticering af allergisk alveolitis er det vigtigt at identificere specifikke antigener. Af særlig betydning er bestemmelsen af ​​udfældning af antistoffer mod antigenet ved immunoelektroforese og enzymimmunoassays. Nedfældende antistoffer detekteres i det akutte kursus og detekteres i serum i yderligere 1-3 år efter ophør af kontakt med antigenet. Ved kronisk kurs detekteres ikke antistoffer. Der er også falske positive testresultater. Med EAA er niveauet af antistoffer ikke forbundet med sygdomsaktivitet. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer bekræfter således ikke i alle tilfælde diagnosen, deres fravær udelukker ikke dets tilstedeværelse.

    Laboratorieundersøgelser med idiopatisk form er ikke af stor betydning, da der i alle tilfælde er en stigning i ESR, CIC (immunkomplekser), registreres en stigning i niveauet af immunoglobuliner. En lovende markør er niveauet af overfladeaktive proteiner A og D. I betragtning af den øgede permeabilitet af membranen i alveolerne øges overfladeaktive proteiner, som afspejler aktiviteten af ​​processen. Bestemmelsen af ​​mucinantigener i blodet gør det også muligt at evaluere alveolitis aktivitet.

    Instrumentale metoder

    Røntgen af ​​lungerne

    Det er ikke specifikt, især i de tidlige stadier, og gør det ikke muligt at pålidelig adskille ELISA fra andre diffuse lungesygdomme. På radiografien er der en symmetrisk forstærkning af lungemønsteret, og derefter dens deformation, som er mere udtalt i de nedre sektioner. I de tidlige stadier kan et fald i volumenet af lungefelterne og et fald i deres gennemsigtighed (frostet glasfænomen) detekteres. Karakteriseret ved udviklingen af ​​bullous emfysem, som kan forekomme tidligere end andre ændringer i lungemønsteret. Der er ingen karakteristisk involvering af pleura, forstørrede lymfeknuder, såvel som lokale sæler i parenchymen. I denne sygdom påvirkes lungevævet jævnt.

    Det er vigtigt at studere i dynamik, når progressionen af ​​lungemønsteret bliver groft, og cyster 1-2 cm i størrelse afspejler retikulær type af lungeparenchymstrukturen. Dette indikerer udviklingen af ​​en "cellulær lunge" (en lunge som en honningkage): fortykkede skillevægge mellem alveolerne dækker hævede lobula og acini. I de senere stadier skiftes luftrøret til højre og dets stigning. Men hos nogle patienter, der allerede har en histologisk bevist diagnose, kan der ikke være nogen radiografiske ændringer.

    "Mobil lunge" på radiografien

    Ændringer på røntgenbilleder i allergisk alveolit ​​er de samme og varierer fra normen (i akutte og subakutiske former) til udtalt fibrose og "cellulær lunge". Det er også muligt, at ændringerne på radiografien er fraværende selv med fibrøse ændringer i biopsiematerialet og hypoxæmi i patienten. I akut og subakut form opdages forandringer som frostet glas oftere. Ændringer i lungernes røntgen i akut alveolitis bliver løst inden for 4-6 uger, hvis gentagen kontakt med allergenet udelukkes. Situationen er meget mere kompliceret i den kroniske form, som når fasen af ​​"cellulær lungen".

    Beregnet tomografi

    Det hjælper med pålideligt at diagnosticere og bedømme aktivitetsgraden. Nøjagtigheden af ​​diagnosen når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" findes i 70% af tilfældene sammenlignet med 15-20% under radiografi. Ændringer er lokaliseret hovedsageligt i lungernes basale områder.

    Fænomenet "frostet glas" fremstår med en lille fortykning af væggene i alveolerne og interstitium og en lille påfyldning af alveolerne med væske eller celler. En matet CT-scanning er et mere gunstigt prognostisk tegn. Sådanne patienter reagerer godt på steroider, og forbedringen af ​​deres tilstand afspejles i forbedringen af ​​billedet på CT. Det inflammatoriske respons (nemlig alveolitis) er en indikation for kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne undersøgelse giver os mulighed for at estimere forekomsten af ​​læsionen sammenlignet med et biopsiprøve taget fra et område.

    I nærvær af emfysem kan en CT-scan vurdere dets sværhedsgrad og skelne den fra cystiske forandringer, som afspejler sygdommens endelige fase. Dynamisk computertomografi giver indsigt i ændringer i hæmodynamik i lungerne og lunghypertension. Således er denne undersøgelse sammenlignelig i betydning for en biopsi, som betragtes som "guldstandarden" til diagnosticering af denne sygdom. Brugen af ​​CT er vigtig for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen. I tilfælde af sygdommens allergiske karakter har ændringerne meget til fælles. Efter forsvinden af ​​kontakt med agenten kan ændringerne mindske og endog forsvinde.

    Undersøgelse af åndedrætsfunktion

    Den samlede kapacitet af lungerne er reduceret, bronchialpermeabiliteten er signifikant reduceret, evnen til at udvide lungevævet tabes. En værdifuld indikator i denne undersøgelse er lungernes diffusionskapacitet. Det er tæt forbundet med dysplasi-symptomet, og dets markante reduktion indikerer udviklingen af ​​lunghypertension. Funktionelle ændringer i EAA er ikke-specifikke og helt sammenfaldende med dem i ELISA.

    Bronchoalveolar lavage

    Dette er en måde at få flush fra bronchioles og alveoler til efterfølgende forskellige typer af forskning. Det er vigtigt, at i dette studiemateriale opnås fra de nedre dele af lungetræet. Hvis vi sammenligner det med en biopsi, så bliver materialet i denne undersøgelse hentet fra et større antal alveoler. Metoden er ikke invasiv (hegnet udføres gennem et bronchoskop), det kan gentages mange gange, og det har diagnostisk betydning, da kursen og prognosen for fibrosering alveolitis vurderes.

    Diagram af bronchoalveolær skylning ved hjælp af et bronchoskop

    Det samlede antal celler i udvaskningen med denne sygdom er signifikant forøget og hovedsageligt på grund af neutrofiler. Men derudover findes en øget mængde kollagenase hos patienter - et produkt af neutrofilsekretion, nemlig det spiller en rolle i patogenesen af ​​fibrose. Øgede eosinofiler ses også.

    Eosinofili er ofte forbundet med en dårlig prognose, og sådanne patienter har utilstrækkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyclophosphamid og prednisolon i kombination giver et godt resultat. Antallet af neutrofiler og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Nogle gange opdages lymfocytose (højt indhold af lymfocytter), hvilket indikerer en udtalt alveolær inflammation, og i mangel af den "cellulære lunge" giver steroidbehandling et godt resultat.

    Diagnostisk værdi og andre komponenter

    For eksempel cirkulerende immunkomplekser, der er signifikant forhøjet i denne sygdom. Nogle undersøgelser har vist, at steroidbehandling med deres høje niveau er effektivt. Immunoglobulin G er også forhøjet. Lipidsammensætningen afspejler tilstanden af ​​overfladeaktivt middel, som ændrer signifikant (antallet af phospholipider falder og forholdet mellem fraktioner ændres). Jo flere phospholipider i en vask, jo mere gunstige prognosen. En anden bestanddel af overfladeaktivt middel (overfladeaktivt protein A) er en markør for aktivitet, men dets indhold i ELISA reduceres signifikant.

    Blodgasanalyse

    I de tidlige stadier ændres gasanalysen af ​​blod i hvile næsten ikke, og under træning observeres desaturering (et fald i blodsyresætningen). Da progressionen af ​​hypoxæmi (reduktion i iltindhold) registreres i ro og desuden ledsaget af hypokapni (overdreven CO2) i terminale faser.

    I tvivlstilfælde anbefales lungbiopsi. Indikationer for anvendelse er:

    • manglende evne til at etablere en diagnose
    • mangel på "cellulær lunge";
    • valg af behandlingsmetode.

    Denne metode er nødvendig for pålidelig diagnose og udnævnelsen af ​​den korrekte behandling, som har alvorlige bivirkninger, så det er uacceptabelt at underkaste patienten en uspecificeret diagnose. En biopsi kan bestemme den specifikke faktor, der forårsagede fibrose (for eksempel asbestose), og giver dig også mulighed for at bekræfte andre diagnoser (sarcoidose, alveolært karcinom, lymfom, eosinofil lungebetændelse).

    Det diagnostiske informationsindhold i denne metode er mere end 94%, og antallet af komplikationer varierer fra 6-19%.

    Der er flere metoder til biopsi:

    • åben biopsi;
    • transbronkial;
    • video thoracoscopic;
    • perkutan punktering.

    En åben biopsi udføres, hvis en mindre traumatisk biopsi ikke er mulig. Det udføres under anæstesi gennem nedskæringer af brystvæggen fra de områder med de største ændringer, som er bestemt på radiografi (CT) og fra det område, hvor parenchymen stadig bevares. 2 - 4 prøver tages fra de nederste og øverste lober. Materialet anvendes til morfologiske, bakteriologiske undersøgelser såvel som andre undersøgelser (immunofluorescerende, immunhistokemiske). For patienter, der har udtalt funktionsforstyrrelser i lungerne, er kirurgi en alvorlig indgriben, og den er kontraindiceret.

    Transbronchial udføres med bronchoskopi ved at tage væv gennem en punktering af bronchus. Ulempen ved denne type biopsi er den lille størrelse af prøven og mindre informativ. Når ELISA ikke betyder noget meget og informativitet, og når EAA anvendes. Fordelen er sikkerhed i forhold til den tidligere version.

    Video thoracoscopic bliver mere populær på grund af den mindste traumatisering (to små punkteringer laves), men det giver dig mulighed for at lave prøver i samme mængde som med den åbne metode. Forskning og prøveudtagning udføres under visuel kontrol af et thoracoskop, som indsættes gennem punkteringerne. Denne undersøgelse reducerer komplikationerne og varigheden af ​​patientens ophold på hospitalet.

    Perkutan biopsi. Det udføres under ledningsanæstesi med en skæringsnål, hvis anordning tillader udskæring af et stykke parenchyma eller aspirering af materialet. Indgangssted vælges under kontrol af CT. Informativeness er 70%.

    De angivne procedurer udføres oftest af patienten i yngre alder og med ikke udtrykte funktionsforstyrrelser.

    Alveolitis behandling

    Hvordan behandles fibrosering alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder ikke ændret sig og er baseret på antiinflammatorisk behandling. Til dette formål er brugen af ​​basale lægemidler - glukokortikosteroider og cytotoksiske lægemidler, nogle gange immunosuppressive stoffer.

    Hvor effektive er disse stoffer? I de fleste patienter har de ikke en betydelig indvirkning på deres forventede levetid. Imidlertid fører behandling med kortikosteroider til 40% af patienterne til en forbedring af tilstanden, og den kombinerede behandling med cytostatika øger effektiviteten effektivt og reducerer dosis af lægemidler. Der er ingen universelle behandlingsordninger, og i hvert tilfælde er det nødvendigt med en individuel tilgang.

    Læger

    Natalya Konovalov

    Zhukova Olga Valentinovna

    Bubnova Valeria Sergeevna

    medicin

    kortikosteroider

    Af kortikosteroiderne anvendes prednison. Mekanismen for antiinflammatorisk virkning af lægemidlet er alsidigt. Det undertrykker frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer og reducerer vaskulær permeabilitet. Desuden reducerer følsomheden af ​​receptorer til inflammatoriske mediatorer. Også vigtigt er dets immunosuppressive virkning - reducerer produktionen af ​​antistoffer, forhindrer migrering af lymfocytter og blokerer syntesen af ​​interferoner. Den kliniske virkning manifesteres af et fald i inflammation og hævelse af væv, undertrykkelse af udviklingen af ​​bindevæv.

    Lægemidlet er ordineret til 1,0-1,5 mg pr. Kg legemsvægt pr. Dag (eller dets ækvivalente i ækvivalent dosis) i de første 4 uger. Hvis der er forbedring, så reduceres dosis til 0,5 mg i de næste 3 måneder og reduceres gradvist til 0,25 mg pr. Kg legemsvægt over 6 måneder - dette er den minimale behandlingsvarighed. Oftest ordineres hele dosen om morgenen efter morgenmaden. GCS-behandling er kun effektiv hos 15-20% af patienterne. De vigtigste virkningsmekanismer for kortikosteroider: undertrykkelsen af ​​migration i lungevæv af neutrofiler og monocytter, undertrykkelsen af ​​frigivelsen af ​​cytokiner og undertrykkelsen af ​​immunresponset.

    cytostatika

    Hvis der på trods af behandling med tilstrækkeligt høje doser af kortikosteroider er sket en forringelse af de kliniske og funktionelle parametre, besluttes spørgsmålet om ordinering af cytotoksiske lægemidler - andenlinjemedicin.

    Af denne gruppe er azathioprin mere almindeligt anvendt. Hovedmekanismen for dens handling er blokaden af ​​DNA-syntese, suppression af antallet af lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvis proliferation er en af ​​komponenterne i immunresponset) og syntesen af ​​antistoffer. Tildel det i en dosis på 2-3 mg pr. Kg kropsvægt (maksimal daglig dosis på 150-200 mg). Behandlingen begynder med 25 mg og øges med 25 mg hver anden uge til den maksimale dosis.

    Cyclophosphamid kan ordineres fra gruppen af ​​cytostatika. Dets handling udtrykkes i at reducere antallet af lymfocytter. Lægemidlet inhiberer proliferationen af ​​overvejende B-lymfocytter, som er involveret i immunresponset. Tildel 2 mg pr. Kg legemsvægt (maksimal dosis er også 150 mg pr. Dag). Udnævnelsen er den samme som det forrige lægemiddel: fra minimumsdosis til maksimum.

    Med den hurtige udvikling af effektive intravenøse kurser Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller indførelse af cyclophosphamid 2 mg / dag i 3-4 dage i træk.

    Azathioprin sammenlignet med det sidste lægemiddel har en lavere immunosuppressiv effekt, men har en stærkere antiinflammatorisk virkning. Effektiviteten af ​​behandling med cytostatika estimeres efter 3 måneder.

    immunosuppressive

    Cyclosporin A er et selektivt immunosuppressivt middel, der virker på T-lymfocytter, er specifikt og reversibelt og forhindrer deres aktivering. Sidstnævnte spiller en rolle i processen med betændelse i denne sygdom. Lægemidlet undertrykker humorale og cellulære immuniteter. Kombination med Prednisolon har vist en tilstrækkelig effekt. I modsætning til cytostatika undertrykker den ikke hæmatopoiesis, men sværhedsgraden af ​​andre bivirkninger (arteriel hypertension og nyresvigt) kræver ophør af lægemidlet.

    Præparater hæmmer collagensyntese

    Effektiviteten af ​​lægemidler, der hæmmer syntesen af ​​collagen (Kuprenil, Colchicine), er ikke fuldt ud bevist. Det skal bemærkes, at disse lægemidler forårsager bivirkninger, så de anvendes efter lægens afgørelse, hvis det er nødvendigt.

    D-penicillamin undertrykker kuprenil yderligere fibrose og er mere effektiv med den hurtige udvikling af sygdommen. Den indledende dosis på 300-450 mg / dag med en stigning på 300 mg ugentligt. Den maksimale daglige dosis på 1800 mg.

    Colchicin kan være et lovende lægemiddel, fordi det reducerer omdannelsen af ​​procollagen til collagen og hæmmer proliferationen af ​​fibroblaster. Tildel 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednison. Denne kombination resulterede i en forbedring i 22% af patienterne og stabilisering af indikatorer. Ikke desto mindre blev sygdommens progression observeret hos 39% af patienterne. Bivirkninger omfatter diarré og muskel svaghed.

    I kombination med kortikosteroiderne og cytostatika ordineres Omega-3 PUFA-præparater, som har en antiinflammatorisk virkning, der påvirker udvekslingen af ​​arachidonsyre. Den daglige dosis af Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. For at fortynde blodet, som observeres i de senere stadier, er intravenøs administration af en opløsning af sorbitol vist.

    Mucolytisk acetylcystein er også kendt som en antioxidant. Publikationer fra nogle forfattere indikerer dens effektive anvendelse til fibrosering alveolitis, når de indgår i behandlingsregimen med prednison. Anvendes i løbet af året hos patienter med nedsat progression af respirationssvigt.

    Mulige bivirkninger

    Behandling af kortikosteroider og cytostatika forårsager udviklingen af ​​bivirkninger. Imidlertid forekommer remission i tilfælde af fibrosering alveolitis ikke uden behandling, og der er ikke noget alternativ til de ovennævnte grupper af lægemidler.

    At tage glukokortikosteroider kan fremkalde mavesår, grå stær, fedme, øget intraokulært tryk og generelt blodtryk, menstruationsforstyrrelser, forhøjet blodsukker og hypokalæmi. Alvorlige komplikationer er rygmarvsfrakturer, myopati, knoglenekrose, osteoporose. Selv et kort forløb af GCS kan forårsage osteoporose. Hos ældre er der hyppige tilfælde af depression og psykose.

    Behandling med cytostatika kræver obligatorisk overvågning af leukocytter og blodplader. Med et fald i deres behandlingsniveau suspenderer eller nedsætter dosen med 50%. Ugentligt overvåge graden af ​​nyttiggørelse af leukocytter og blodplader. Hvis deres nummer ikke er genoprettet, annullerer cytostatika indtil normalisering af blodet.

    Ud over de negative virkninger på blodet har azathioprin en udtalt hepatotoksisk virkning. Derfor bestemmes niveauet af transaminaser månedligt for patienter. Hvis deres niveau overstiger normen med 3 gange, stoppes behandlingen eller dosis af lægemidlet reduceres. Når man tager cyklofosfamid, kan hæmoragisk blærebetændelse udvikle sig, så patienterne rådes til at drikke masser af væsker og tjekke urintest to gange om måneden. Hele behandlingsperioden ud over at overvåge den kliniske og biokemiske analyse af blod gennemgår patienten spirometri en gang om måneden.

    Behandling af eksogen allergisk alveolitis

    Principperne for behandling af EAA af enhver form er de samme, men hovedpunktet er fjernelsen af ​​allergenet. Under opretholdelse af kontakt er der risiko for at udvikle en irreversibel kronisk sygdom. Derfor er tidlig diagnose vigtig, fordi progression kan forhindres.

    Anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider forbliver den eneste behandlingsmetode. I akutte tilfælde anbefales en dosis prednison 0,5 mg pr. 1 kg kropsvægt, hvilket anbefales i 3-4 uger. Ifølge behandlingsregimen, med subakut og kronisk allergisk alveolitis, øges dosen Prednisolon til 1 mg pr. Kg legemsvægt og ordineres i 2 måneder. Derefter reduceres gradvist til 5-10 mg om dagen. Afbryd lægemidlet, når der opnås forbedring, såvel som i fravær af effekt. Muligheden for inhalation af kortikosteroider forstås ikke godt.

    I fravær af effekt er D-penicillamin og colchicin ordineret. I dyremodeller er resultaterne af vellykket behandling med cyclosporin.

    Ambroxol er en stimulator til produktion af overfladeaktive stoffer, som stimulerer makrofagernes aktivitet, derfor er dets inddragelse i behandlingen rimelig. Ambroxol administreres som inhalation af inhalationsvæske (15 mg / dag) 2 gange dagligt, mens der tages GCS, men ved nedsat dosis - 10 mg / dag. Dette behandlingsregime anvendes oftest i tilfælde af subakut kursus. I den kroniske variant er kombinationen af ​​kortikosteroider og cyclophosphamid mere effektiv.

    Da progressionen af ​​alveolitis af enhver oprindelse forøger lungesygdom, hvilket kræver yderligere terapi. De vigtigste behandlingsområder omfatter følgende grupper af stoffer.

    • Diuretika: Veroshpiron, Furosemid, Torasemid og andre.
    • Nitrater. Reducer trykket i lungearterien, hvilket giver en vasodilaterende effekt hovedsageligt på perifere kar (vener). Dette reducerer venøs tilbagesendelse af blod og påfyldning af venstre ventrikel. Moderat dilatation af arterioler reducerer perifer resistens. Dermed reduceres præ- og afterload. Desuden eliminerer de koronar spasmer og udvider hjertets arterier, reducerer smerte. Anvendes på recept: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF-inhibitorer. Resultatet af deres handling er et fald i perifer resistens og en stigning i hjerteudgang. De har en ensartet arteriel og venøs vasodilation, deres vigtige virkning er at reducere opbevaring af salt og vand. Anvendelse: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranit, Akkupro, Tritatse.
    • Calciumantagonister. Denne gruppe af lægemidler foretrækkes i nærværelse af hypertension hos ældre, smerter i hjerteområdet og tilhørende bronkobstruktive sygdomme. Narkotika sænker progressionen af ​​myokardiehypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, Lercanidipin.
    • Forberedelser af kalium og magnesium er vist i udpegelsen af ​​diuretika, der forårsager elektrolytforstyrrelser. Asparker, Doppelgerts Aktiv Magnesium + Kalium og andre anvendes fra denne gruppe.

    Procedurer og operationer

    Den vigtigste behandlingsmetode på scenen "cellulær lunge" er oxygenbehandling i mindst 15 timer om dagen. Bryder mellem sessioner ikke mere end 2 timer. Dets opgave er korrektionen af ​​hypoxæmi. Ved oxygenbehandling er autonome eller bærbare oxygenkilder (gasflasker eller tanke med flydende oxygen) nødvendige.

    Nasalkanyler anvendes som iltleveringssystemer. Oxygenafgivelse sker i den indledende fase af indånding, og resten bliver desværre brugt idiotisk. Til mere effektiv levering anvendes iltbesparende anordninger: pulserende anordninger, reservoirkanyler og transtrachealkateter.

    En forudsætning for anvendelsen af ​​denne metode er konstant overvågning af tilstanden af ​​iltning. Pulsoximetri udføres - måling af indholdet af oxyhemoglobin i blodet. Du kan bestemme blodsammensætningen. Langsigtet oxygenbehandling er en dyr måde, men i scenen af ​​den "cellulære lunge" er det en mulighed for at forlænge livet. Overlevelsesgraden af ​​patienter på langvarig oxygenbehandling er imidlertid lav.

    Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling anbefales lungetransplantation. Indikationer for det: dyspnø - klasse III, hypoxæmi under træning, et fald i DLCO under 30%. Men på ventelisten kan du vente flere måneder eller år, og det er meget for patienter med ELISA, fordi de har den laveste overlevelsesrate sammenlignet med patienter med anden bronkopulmonal patologi og har brug for transplantation.

    Hos børn

    Fibrosering alveolitis hos børn opstår meget sjældent, og problemet med allergiske sygdomme i denne alder er relevant. En utilstrækkelig kendt børnelæge er en af ​​formerne for allergisk lungesygdom - eksogen allergisk alveolitis. Dette er imidlertid den mest alvorlige patologi af lungerne af en allergisk natur i denne alder, som ved at tage et kronisk kursus fører til invaliditet. Imidlertid kan tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling forhindre progression og forbedre prognosen.

    Denne sygdom forekommer i området fra 1 år til 16 år. Forårsaget af de samme faktorer som voksne. Men børn, der har en tendens til allergiske reaktioner, bliver ofte syge. Mest lykkedes at spore årsagsforholdet: lever i fugtige områder, tæt kontakt med dyr og fugle (papegøjer). Ofte opstår sygdommen efter et ophold i landsbyen, hvor barnet havde konstant kontakt med fjerkræ og dyr. For det meste er børn syge - landsbyboerne, der har kontakt med hø og fugle, eller bor i området med elevatoren.

    Kliniske manifestationer

    Hos små børn begynder sygdommen akut, med alvorlig åndenød, forgiftning, hoste og tilstedeværelsen af ​​hvæsen i lungerne, feber. Hos børn med allergisk overlejring forekommer alveolitis indtræden i dyspnø som i bronchial astma. Alvorligheden af ​​manifestationerne er altid udtrykt og kræver hospitalsindlæggelse.

    Når kontakt med et allergen afsluttes, er opsving mulig, og ved fortsat kontakt med allergener forekommer der tilbagefald, der er længere og hårdere. Ved konstant kontakt, mens sygdommen bliver uigenkendt, bliver sygdommen kronisk.

    diagnostik

    Immunologiske undersøgelser. Alle børn viser en stigning i niveauet for CEC. IgG bestemmes af fjendtens antigener, duftens kuld, papegøjer, flåter, svampen Penicillium, Aspergilus, Candida. Det store flertal afslørede signifikante IgG-titere. De højeste IgG-titere findes i Candida-svampe, a / t-kryds og papegøjer. IgE kan detekteres i husholdningsallergener og pollen.

    • Bronchografisk undersøgelse. Selv i det kroniske stadium afslører ikke ændringer.
    • Bakteriologisk forskning. Såning af sputum afslører isolerede kolonier af svampen Candida og forskellige saprofytiske flora.
    • Røntgenundersøgelse. Ændringer i den akutte fase - små fokusskygger placeret i lungernes midterfelter og et fald i lungevævets gennemsigtighed (frostet glas) opdages ikke altid. Ofte - sløret lungemønster, mod hvilke små fokalskygger.
    • Biopsi. I praktisk pædiatri anvendes meget sjældent på grund af risikoen for komplikationer.

    I det kroniske stadium viser de fleste børn tegn på diffus lungfibrose, et udtværet lungemønster, et fald i vævets gennemsigtighed og en 95% ændring i frostet glastype. Sommetider er områder med hævelse bestemt tættere på periferien. Udvidelse af en luftrør og hovedbronkiale rør, stigning i en bue af en lungearteri kommer frem. Der er også et fald i lungevolumen og høj stående af membranen. Udbredt fibrose i denne sygdom er meget sjælden. Mest karakteriseret ved fibrøse ændringer, der er lokale i midten, nedre og øvre sektioner.

    behandling

    Først og fremmest er det vigtigt at stoppe kontakten med allergenet. Udpeget Prednisolon 1 mg 1 kg vægt. I den akutte fase er det nok at tage to uger, og i den kroniske fase - 4 uger. Derefter reduceres dosis. Indikationerne herfor er forbedring af tilstanden, reduktion af åndenød / hoste, hvæsenhed, dynamik i undersøgelserne. Dosis reduceres med 5 mg om ugen, der bringes til vedligeholdelse (5 mg) og i denne tilstand modtager børn behandling i 3 måneder. med akut form.

    Så anbefales alle at tage inhaleret glukokortikosteroider i lang tid (mindst et år). Indtil to år gammel er budesonid foreskrevet (500-1000 mcg om dagen), fluticasonpropionatpulver, administreret ved anvendelse af en spacer, som den ældste. Den positive effekt af GCS i løbet af måneden betragtes som et gunstigt tegn på prognosen. I kronisk form foreskrives en vedligeholdelsesdosis af kortikosteroider i 6-8 måneder. Hos 21% af børnene observeres bivirkninger af hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

    I fravær af effekt er cyklophosphamid foreskrevet (daglig dosis 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 gange om ugen i 3-6 måneder.

    I betragtning af at det ved kronisk forløb og dannet lungefibrose nedsætter effektiviteten af ​​hormonbehandling, anbefaler nogle forfattere at tage Kuprenil (D-penicillamin) - en gang om dagen 125-250 mg i 6 måneder kombineret med hormoner. Viser langvarig plasmaferes og lymfocytopherese, som giver gode resultater.

    outlook

    I akut form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk kursus hos børn er mere gunstig end hos voksne, men også alvorlige. Forbedringer i tilstanden (reduktion af respirationssvigt) opnås i 42% med den rigtige behandling.