Type 4 allergiske reaktioner

Cell-medierede allergiske reaktioner (type 4) blev dannet i de senere udviklingsstadier baseret på immunrespons og inflammation. De sigter mod at genkende og begrænse allergens virkning, men kan forårsage skade, hvis agenten forårsager dem trænger ind i kroppens indre miljø.

Overfølsomhed type 4 ligger bag mange smitsomme og allergiske sygdomme, autoimmunsygdomme, transplantatafvisning (transplantation immunitet), kontaktdermatitis (kontakt allergi), anti-tumor immunitet. Den mest fremtrædende manifestation er tuberkulinreaktionen (Mantoux-reaktionen). Relativt sent manifestation af denne reaktion (tidligst efter 6-8 timer ved injektionsstedet forekommer rødme, erythema yderligere stigninger og når en blomstrende 24-48 timer efter antigenprovokation) det muligt også kaldet forsinket hypersensitivitet.

Patogenese af en allergisk reaktion af 4. type
Antigener, der inducerer allergiske reaktioner IV type kan have forskellige oprindelser: organismer (fx agenser, tuberkulose, brucellose, salmonellose, difteri, streptococcus, staphylococcus), vira, vaccinia, herpes, mæslinger, svampe, vævsproteiner (fx collagen), antigent polymerer af aminosyrer, organiske forbindelser med lav molekylvægt.

Ved kemisk natur kan antigener, der kan forårsage overfølsomhed af forsinket type, ofte betegnes som proteinforbindelser.

Proteiner, som forårsager overfølsomhed af forsinket type, har lavmolekylære og "svage" immunogene egenskaber, og de er derfor ikke i stand til at stimulere antistofproduktion tilstrækkeligt.

Immunreaktioner i forsinket overfølsomhed har en række karakteristiske træk. Immunresponset er rettet ikke blot til haptenet, som i reaktionerne i den øjeblikkelige type, men også til bærerproteinet, og specificiteten for antigenet i forsinket hypersensitivitet udtrykt meget stærkere end med øjeblikkelig reaktioner. Tillader antigenet med forsinket hypersensitivitet bør altid fremvist antigen kompleks og bærerproteinet, og i reaktionerne i den umiddelbare type i denne rolle kan være en én hapten. Dannelsen af ​​hypersensitivitet med forsinket type kan påvirkes ikke kun af kvaliteten, men også af mængden af ​​antigen, der kommer ind i kroppen. Som regel kræves en lille mængde antigen (mikrogram) til reproduktion af hypersensitivitet af forsinket type.

Konventionelt er det i udviklingen af ​​hypersensitivitet af forsinket type, som i allergiske reaktioner af 1., 2., 3. type, muligt at skelne mellem 3 faser.

Trin 1, immun. Indtaget antigen forekommer ofte med makrofag forarbejdes og derefter sendes i forarbejdet form, inducer T-lymfocytter, som på sin overflade antigen-receptorer. Induktionsspoler celler genkender antigen og derefter bruge interleukiner (stoffer mellemled tildelte makrofager og lymfocytter) udløser spredning af antigen-genkendende celler - T effektor (T dræberceller) og memory-celler. Sidstnævnte er vigtigt, da hukommelsesceller giver dig mulighed for at danne et hurtigt immunrespons, når antigenet genintroduceres i kroppen.

Forsinket-type overfølsomhed immun lymfocytter fanger antigenet, tilsyneladende i umiddelbar nærhed af stedet for dets introduktion. En nødvendig betingelse for aktiveringen af ​​lymfocytter er den samtidige binding af T-celler med både antigenet og molekylerne i det store histokompatibilitetskompleks. Som et resultat af samtidig "dobbelt genkendelse" af antigen- og histokompatibilitetsprodukter begynder celleproliferation (transformation af lymfocytter) og deres transformation fra moden til blaster.

Trin II, patokemisk. Antigenstimulering af lymfocyttransformation ledsages af, og udgør et yderligere frigivelsen af ​​mediatorer HRT lymfokiner. På målceller Detekterede receptorer for hver neurotransmitter. Mediatorernes handling er ikke specifik (deres handling behøver ikke et antigen). Den biologiske virkning af lymfokiner er forskelligartet. De ændrer cellemotilitet, aktiverede celler involveret i inflammation, fremmer proliferation og modning af celler, regulere samarbejde immunkompetente celler. Målceller for dem at fungere som makrofager og neutrofiler, lymfocytter, fibroblaster, knoglemarvsstamceller, tumorceller, osteoklaster, etc. Alle lymfokiner -. Proteiner, de fleste af dem - glycoproteinerne.

Afhængig af effekten af ​​lymfokiner opdelt i:
- faktorer, der inhiberer den funktionelle aktivitet af cellerne (faktor nedtrykning migreringen af ​​makrofager og lymfocytter, faktorer agglutinerende makrofager, kemotaktiske faktorer, lymfotoksiner);
- faktorer, der forbedrer cellernes funktionelle aktivitet (overføringsfaktor, en faktor som aktiverer makrofager eller lymfocytter, mitogenfaktor osv.).

Trin III, patofysiologisk. Dette trin afhænger af arten af ​​den ætiologiske agens og vævet hvor "spillede" patologisk proces (hud, led og indre organer). Mononukleære celler (lymfocytter, monocytter og makrofager) overvejer i det inflammatoriske infiltrat. Forstyrrelse af mikrocirkulationen i fokus for skader på grund af den øgede permeabilitet af blodkar under indflydelse af arten af ​​de protein-mediatorer (kininer hydrolytiske enzymer, permeabilitetsfaktor) og aktivering af koagulationssystemet fibrindannelse og amplifikation. Ingen signifikant ødem, allergiske læsioner typiske for umiddelbare reaktioner med i forbindelse med histamin meget begrænset rolle i forsinket hypersensitivitet.

Ved forsinket overfølsomhed kan der opstå skader som følge af:
- direkte cytotoksisk virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, der har erhvervet autoallergeniske egenskaber (opløselig lymfotoksin og komplement deltager ikke i denne proces);
-den cytotoksiske virkning af lymfotoksiner (virkningen af ​​lymfotoksiner er ikke specifik, da kan ikke blot de celler, der forårsagede dens dannelse, men også de intakte celler i dens dannelseszone blive beskadiget);
- isolering af lysosomale enzymer i fagfaktocytose, der beskadiger vævsstrukturer (disse enzymer udskiller primært makrofager).

En komponent af hypersensitivitet med forsinket type er betændelse. Som med immunokompleks-typen af ​​allergiske reaktioner er den forbundet som en beskyttelsesmekanisme, der fremmer fiksering, destruktion og eliminering af allergenet. Imidlertid bliver betændelse samtidig en faktor for skade og dysfunktion af de organer, hvor den udvikler sig, og den spiller den vigtigste patogenetiske rolle i udviklingen af ​​infektiøs-allergisk, autoimmun og nogle andre sygdomme.

I de senere år har der været mange værker om etablering af mønstre af molekylære og cellulære mekanismer af allergiske reaktioner af ovennævnte typer. Det anbefales at overveje disse mekanismer mere detaljeret.

Som nævnt udfolder øjeblikkelige overfølsomhedsreaktioner i 3 faser: Immunfase af immunreaktioner; patokemiske fase af biokemiske reaktioner patofysiologiske fase af kliniske manifestationer.

I fase I dannes responsen på indførelsen af ​​allergenet. Det primære immunrespons på allergener adskiller sig fra det sædvanlige humorale immunrespons af den overvejende isotype af IgE-antistoffer og deres fixering på mastceller. Et sekundært immunrespons på allergener forekommer tydeligvis også, men det bliver ikke grundlaget for allergiske reaktioner. Dette grundlag består i at binde allergenet til de reagenser, der er fastgjort på cellerne.

Reaktion mastceller - de primære mål for allergi - tjener indhold fase II reaktion, som består i frigivelsen af ​​fysiologisk aktive stoffer og deres interaktioner med målceller af 2. orden (glatte muskelceller, vaskulær endothelium, epitelceller, blodlegemer).

Kæden af ​​patofysiologiske reaktioner på denne interaktion med kliniske manifestationer er fase III i reaktionen. Mangfoldigheden af ​​manifestationer af allergiske reaktioner bestemmes ikke af allergenens art, men af ​​det sted, hvor processen udfolder sig, hvilket igen afhænger af modtagelsesruten for allergenet og lokalisering af fedtcellerne, der er fyldt med reaginer.

Allergiske reaktioner af type IV (medieret af T-celler)

Denne form for reaktivitet blev dannet i de senere udviklingsstadier baseret på immunologiske reaktioner og inflammation. Det sigter mod at genkende og begrænse virkningerne af allergenet. Type IV hypersensitivitet ligger til grund mange smitsomme og allergiske sygdomme, autoimmunsygdomme, transplantatafvisning (transplantation immunitet), kontaktdermatitis (kontakt allergi), anti-tumor immunitet. Den mest fremtrædende manifestation er tuberkulinreaktionen, som anvendes i klinisk praksis som en Mantoux-reaktion. Relativt sent manifestation af denne reaktion (tidligst 6 til 8 timer ved injektionsstedet forekommer rødme, erythema yderligere stigninger og når en blomstrende 24-48 timer efter administration af antigenet) og fik lov at kalde det en forsinket type hypersensitivitet (DTH).

Etiologi og træk ved antigent stimulering i HRT

Antigener, som inducerer HRT kan være af forskellig oprindelse: mikrober (fx agenser, tuberkulose, brucellose, salmonellose, difteri, streptococcus, staphylococcus), vira, vaccinia, herpes, mæslinger, svampe, vævsproteiner (fx collagen), antigene polymerer af aminosyrer, organiske forbindelser med lav molekylvægt.

Ifølge den kemiske natur af antigenerne, som er i stand HRT er mere tilbøjelige til protein soedineniyam.Belki forårsager HRT, har en lav molekylvægt, og "svage" immunogene egenskaber. Derfor er de ikke i stand til tilstrækkeligt at stimulere antistofproduktion. Samtidig har den immunologiske reaktion i HRT en række karakteristiske træk. Immunresponset rettet ikke blot til haptenet, som det er tilfældet i reaktioner af umiddelbar type, men også til bærerproteinet, og specificiteten af ​​antigenet udtrykkes i HRT er meget stærkere end med øjeblikkelig reaktioner. Tillader antigenet med HRT skal altid fremvist antigen kompleks og bærerproteinet, og i reaktionerne i den umiddelbare type i denne rolle kan være en én hapten.

Dannelsen af ​​HRT kan påvirkes ikke kun af kvaliteten, men også af mængden af ​​antigen, der kommer ind i kroppen. Som regel kræves en lille mængde antigen (mikrogram) til reproduktion af HRT.

Patogenese af en allergisk reaktion type IV

Konventionelt kan der ved forandring af HRT som ved allergiske reaktioner af type I, II og III skelnes mellem tre perioder.

I. Immunologisk stadium. Et antigen, som kommer ind i kroppen, forekommer oftest med en makrofag, behandles af den og overføres derefter til en T-lymfocytinducerer i en behandlet form, som har receptorer for antigenet på dens overflade. Induktorceller genkender antigenet, og derefter udløses ved hjælp af interleukiner (intermediære stoffer udskilt af makrofager og lymfocytter) proliferationen af ​​antigengenkendelsesceller - T-effektorer (T-killere) samt hukommelsesceller. Sidstnævnte er vigtig. Hukommelsesceller giver dig mulighed for at danne et hurtigt immunrespons, når antigenet kommer ind i kroppen igen.

Immunlymfocytter, der bærer GST'er, beslaglægger antigenet, tilsyneladende i umiddelbar nærhed af dets administrationssted. En nødvendig betingelse for aktiveringen af ​​lymfocytter er den samtidige binding af T-celler til både antigenet og molekylerne af det store histokompatibilitetskompleks (MHC). Som et resultat af samtidig "dobbelt genkendelse" af antigen- og MHC-produkter begynder celleproliferation (transformation af lymfocytter) og deres transformation fra moden til blaster.

II. Pathochemical scene. Antigenisk stimulering af lymfocytter ledsages af deres transformation, dannelse og yderligere frigivelse af mediatorer af HRT-lymfokiner. Receptorer findes for hver mediator på målcellerne. Mediatorernes handling er ikke specifik (deres handling behøver ikke et antigen). Den biologiske virkning af lymfokiner er forskellig. De ændrer cellemotilitet, aktiverer celler involveret i inflammation, fremmer celleproliferation og modning, regulerer samarbejdet mellem immunkompetente celler. Målcellerne for dem er: makrofager og neutrofiler, lymfocytter, fibroblaster, knoglemarvstamceller, tumorceller, osteoklaster osv. Alle lymfokiner er proteiner, de fleste er glycoproteiner.

Afhængig af effekten af ​​lymfokiner opdelt i to store grupper:

1) faktorer, der undertrykker cellernes funktionelle aktivitet (en faktor der hæmmer migrering af makrofager eller lymfocytter;

faktor agglutinerende makrofager; kemotaktiske faktorer; lymfotoksiner);

2) faktorer, der forbedrer cellernes funktionelle aktivitet (overføringsfaktor, faktorer der aktiverer makrofager eller lymfocytter, mitogenfaktor osv.).

III. Patofysiologisk stadium. Det afhænger af arten af ​​den etiologiske faktor og vævet, hvor den patologiske proces er "spillet". Disse kan være processer, der forekommer i huden, leddene og indre organer. Mononukleære celler (lymfocytter, monocytter og makrofager) overvejer i det inflammatoriske infiltrat. Forstyrrelse af mikrocirkulationen i fokus for skade skyldes øget vaskulær permeabilitet under påvirkning af proteinmediatorer (kininer, hydrolytiske enzymer, permeabilitetsfaktor) samt aktivering af blodkoagulationssystemet og forøget dannelse af fibrin. Fraværet af signifikant ødem, som er så karakteristisk for allergiske læsioner i umiddelbare type reaktioner, er forbundet med den meget begrænsede rolle histamin i HRT.

I HRT kan der opstå skade som følge af:

1) direkte cytotoksisk virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, der har erhvervet autoallergeniske egenskaber (opløselig lymfotoksin og komplement deltager ikke i denne proces);

2) den cytotoksiske virkning af lymfotoksiner (da lymfotoksins virkning ikke er specifik, kan ikke kun de celler, der forårsagede dets dannelse, men også de intakte celler i dens dannelsesområde blive beskadiget);

3) fordelingen i processen med fagocytose af lysosomale enzymer, der beskadiger vævsstrukturer (disse enzymer udskiller primært makrofager).

En integreret del af HRT er inflammation, som er forbundet med immunresponset af mediatorer i det patokemiske stadium. Som med immunokompleks-typen af ​​allergiske reaktioner er den forbundet som en beskyttelsesmekanisme, der fremmer fiksering, destruktion og eliminering af allergenet. Imidlertid er inflammation samtidig en faktor for skade og dysfunktion af de organer, hvor den udvikler sig, og den spiller den vigtigste patogenetiske rolle i udviklingen af ​​infektiøs-allergisk, autoimmun og nogle andre sygdomme.

Type 4 allergier

Type IV overfølsomhedsreaktioner (cellemedieret, forsinket type) involverer ikke AT, men T-celler, der interagerer med de tilsvarende Arg (sensibiliserede T-celler), som tiltrækker makrofager til fokus for allergisk inflammation. Efter Ag-binding har sensibiliserede T-celler enten en direkte cytotoksisk virkning på målcellerne, eller deres cytotoksiske virkning medieres af lymfokiner. Eksempler på type IV-reaktioner er allergisk kontaktdermatitis, tuberkulinprøve i tuberkulose og spedalskhed og afstødning af transplantater.

Patogenesen af ​​type IV overfølsomhedsreaktioner er vist i figuren.

Årsager til allergiske reaktioner af den fjerde type

• Komponenter af mikroorganismer (kausemidler af tuberkulose, spedalskhed, brucellose, pneumokokker, streptokokker), enkelt- og multicellulære parasitter, svampe, helminths, vira og virusholdige celler.
• Egne, men modificerede (for eksempel collagen) og fremmede proteiner (herunder dem, der findes i vacciner til parenteral administration).
• Haptener: for eksempel stoffer (penicillin, novokain), organiske småmolekylære forbindelser (dinitrochlorphenol).

Fase af sensibilisering af allergiske reaktioner af den fjerde type

• Antigenafhængig differentiering af T-lymfocytter forekommer, nemlig CD4 + T2-hjælpere (T-effektorer af hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type) og CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter (T-killere). Disse sensibiliserede T-celler cirkulerer i kroppens indre miljø og udfører en tilsynsfunktion. En del af lymfocytterne er i kroppen i mange år og holder minde om Ag.
• Gentagen kontakt af immunkompetente celler med Ar (allergen) forårsager blasttransformation, proliferation og modning af et stort antal forskellige T-lymfocytter, men hovedsagelig T-killere. Det er dem, der sammen med fagocytter opdager og udsættes for ødelæggelse af en fremmed Ar, og også dens luftfartsselskab.

Patio-kemisk fase af allergiske reaktioner af den fjerde type

• Sensibiliserede T-killers ødelægger den fremmede antigene struktur, der virker direkte på den.
• T-killere og mononukleære celler danner og udskilles i allergiske reaktionszonenallergi-mediatorer, som regulerer lymfocytter og phagocytters funktioner, samt undertrykker aktiviteten og ødelægger målcellerne.

I fokus for allergiske reaktioner af type IV forekommer der en række signifikante ændringer.
- Skader, ødelæggelse og eliminering af målceller (inficeret med virus, bakterier, svampe, protozoer osv.).
- Ændring, destruktion og eliminering af uændrede celler og ikke-cellulære vævselementer. Dette skyldes, at de ændrede virkninger af mange biologisk aktive stoffer er antigen-uafhængige (ikke-specifikke) og strækker sig til normale celler.
- Udviklingen af ​​det inflammatoriske respons. I fokus for allergisk inflammation ophobes overvejende mononukleære celler: lymfocytter og monocytter samt makrofager. Ofte ophobes disse og andre celler (granulocytter, obese) omkring de små vener og venules, der danner perivaskulære manchetter.
- Dannelse af granulomer bestående af lymfocytter, mononukleære fagocytter, epithelioid- og gigantiske celler, der danner fra dem, fibroblaster og fibrøse strukturer. Granulomer er typiske for type IV allergiske reaktioner. Denne type betændelse betegnes granulomatøs (især i tuberkulin, brucella og lignende reaktioner).
- Forstyrrelser af mikrohemomo-lymfocytisk eller lymfocirkulation med udvikling af kapillær-trofisk insufficiens, degeneration og vævsnekrose.

Fase af kliniske manifestationer af allergiske reaktioner af den fjerde type

Klinisk forekommer ovenstående ændringer anderledes. Oftest er reaktionerne manifesteret som smitsomme-allergiske (tuberkulin, brucella, salmonella), i form af diffus glomerulonefritis (infektiøs-allergisk genese), kontaktallergier - dermatitis, conjunctivitis.

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion 1 (første) type:

Reaktion 1 (første) type - en allergisk reaktion eller en anafylaktisk overfølsomhedsreaktion. Den er baseret på reagensmekanismen for vævsskader, som normalt foregår med deltagelse af immunglobuliner E, mindre almindeligt immunoglobuliner G på overfladen af ​​membraner og mastceller. Samtidig frigives en række biologisk aktive stoffer i blodet (histamin, serotonin, bradykininer, heparin osv.), Hvilket fører til nedsat membranpermeabilitet, interstitial ødem, glat muskelkramper og øget sekretion.

Som et resultat af antigen-antistofreaktionen sker en spasme af de glatte muskler i bronchiolene, ledsaget af en forøgelse af slimudskillelse og hævelse af slimhinden.

Allergisk reaktion 2 (anden) type:

Reaktion 2 (af den anden) type er en overfølsomhedsreaktion af den cytotoksiske type. Cirkulerende antistoffer reagerer med naturligt eller kunstigt (sekundært) inkorporerede dele af celle- og vævsmembraner. Den anden type allergiske reaktion er cytotoksisk, forekommer med deltagelse af immunoglobulinerne G og M såvel som med aktiveringen af ​​komplementsystemet, hvilket fører til skade på cellemembranen. Denne type reaktion observeres i lægemiddelallergi, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte med Rh-konflikt.

Allergisk reaktion 3 (tredje) type:

Reaktion 3 (tredje) type (immunkompleksreaktion) er en overfølsomhedsreaktion forårsaget af dannelsen af ​​udfældende antigen-antistofkomplekser i et lille overskud af antigener.

Komplekserne deponeres på væggene i blodkarrene, aktiverer komplementsystemet og forårsager inflammatoriske processer (for eksempel serumsygdom, immunkompleks nefritis).

Allergisk reaktion 4 (fjerde) type:

Reaktion 4 (af den fjerde) type er en overfølsomhedsreaktion af en celleafhængig type (cellulær reaktion eller forsinket overfølsomhed). Reaktionen er forårsaget af kontakten af ​​T-lymfocytter med et specifikt antigen; Ved gentagen kontakt med antigenet udvikler T-celleafhængige forsinkede inflammatoriske reaktioner (lokal eller generaliseret) for eksempel allergisk kontaktdermatitis, transplantatafvisning. Eventuelle organer og væv kan være involveret i processen. Oftere med udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes hud, mave-tarmkanalen og åndedrætsorganerne.

Denne type reaktion er karakteristisk for infektiøs-allergisk bronchial astma, brucellose, tuberkulose og nogle andre sygdomme.

Allergisk reaktion af 5. (femte) type:

Reaktion af den femte (femte) type er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer udøver en stimulerende virkning på cellernes funktion. Et eksempel på en sådan reaktion er thyrotoksikose relateret til autoimmune sygdomme, hvor hyperproduktion af tyroxin opstår på grund af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Umiddelbar allergisk reaktion:

Allergiske reaktioner af den umiddelbare type udvikles 15-20 minutter efter allergenets kontakt med sensibiliseret væv, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Umiddelbare type reaktioner omfatter anafylaktisk shock, allergisk urticaria, serumsygdom, atopisk (eksogen) bronchial astma, høfeber (pollinose), angioødem (angioødem), akut glomerulonefritis og nogle andre.

Allergisk reaktion af forsinket type:

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikles over mange (efter 24-48) timer og nogle gange udvikles med tuberkulose, brucellose og kontaktdermatitis. De faktorer, der forårsager den forsinkede type reaktion, kan være mikroorganismer (streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus), plante (ivy), industrielle, medicinske stoffer.

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-infektiøse) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig ved dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en allergisk reaktion af umiddelbar type. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af JgM og JgG. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion af type III - immunkompleks type - vævsskade ved immunkomplekser - Arthus type. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (reumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergenser (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig frigives cellulære immunitetsmediatorer, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokin har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller opstår, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe og vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type af reaktion undergår virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs-allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem, ​​kliniske træk og behandling

Quinckes ødem og urticaria

Dette er en filosofi. Patogenese. Clinic. Behandling.

Klassificering af sygdomme hos DGS hos børn

Klassificering af sygdomme i mundslimhinden hos børn.

Typer af allergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed af kroppen til et bestemt stof eller stoffer (allergener). Når den fysiologiske mekanisme af allergi i kroppens antistoffer dannes, på grund af hvilken der er forøget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en overfølsom reaktion af den anafylaktiske type. I tilfælde af en allergisk reaktion af den første type forekommer reagensvævskader på overfladen af ​​mastceller og membraner. Biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, etc.) indtræder i blodet, hvilket fører til øget sekretion, glat muskelspasmer, interstitial ødem og nedsat membranpermeabilitet.

Allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk croup, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Type 2 allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion er en cytotoksisk type overfølsomhed, hvori cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturligt forekommende bestanddele af væv og membraner i celler. Cytologisk type allergisk reaktion observeres i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner af type 3

Immunokompleksreaktion henviser til den tredje type reaktion og er en overfølsomhedsreaktion, hvor der er udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener). Inflammatoriske processer, herunder nefritis er en immunokompleks og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som skyldes indskud på væggene i blodkarene, der udfælder komplekser. I tilfælde af en allergisk reaktion af den tredje type beskadiges vævene af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunokompleksreaktion udvikler sig med reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunokompleks glomerulonefritis, eksogen allergisk konjunktivitis.

Allergiske reaktioner 4 typer

Den fjerde type allergisk reaktion er en hypersensitivitet af forsinket type eller en cellulær reaktion (en overfølsomhedsreaktion af den celleafhængige type). Reaktionen er forårsaget af kontakt af et specifikt antigen med T-lymfocytter. T-celle-medierede forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikles ved gentagen kontakt med antistoffet. Graftafvisning, allergisk kontaktdermatitis, etc. forekommer. Eventuelle væv og organer kan være involveret i processen.

Ved allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes respiratoriske organer, mave-tarmkanalen og huden oftest. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer stimulerer cellernes funktion. Thyrotoksicose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion.

Ved thyrotoksikose skyldes hyperproduktion af thyroxin fra aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Især for luxmama.ru - Pitya Inna

Overtrædelse af cerebral kredsløb kan skyldes forskellige årsager, på grundlag af hvilke lægen har ordineret behandling.

Stadierne af knoglekræft er opdelt efter arten af ​​udviklingen af ​​sygdommen. Den første og sidste fase af knoglekræft. AJCC klassificering.

Stadierne af levercancer bestemmes af graden af ​​kræftprævalens. Fire stadier af leverskade.

Historier fra vores læsere

Jeg reddede min datter fra allergi. Et halvt år er gået siden jeg har glemt de forfærdelige symptomer på allergier. Åh, hvor meget jeg forsøgte alt - det hjalp, men kun midlertidigt. Hvor mange gange gik jeg med min datter til klinikken, men vi blev ordineret ubrugelige medicin igen og igen, og da vi kom tilbage, skød lægerne simpelthen. Søvnløse nætter på internettet førte mig til dette websted, hvor jeg lærte om et nyt allergisk middel. Endelig har min datter ikke et eneste tegn på allergi, og alt takket være dette stof. Enhver der har en allergi til at læse skal! Du vil glemme dette problem for evigt, da jeg også glemte det!

Allergi typer, virkningsmekanisme, kliniske manifestationer

Allergiske reaktioner manifesteres med forskellige symptomer og kan påvirke en eller flere systemer i menneskekroppen.

En række forskellige former for allergi på grund af den type overfølsomhed og egenskaber hos allergener.

I øjeblikket er der 4 typer allergiske reaktioner, som hver især har sin egen udviklingsmekanisme og manifesterer sig i visse kliniske manifestationer.

Det menneskelige immunsystem og allergier, hvad er forbindelsen?

Det menneskelige immunsystem udfører en af ​​de vigtigste funktioner - det giver den cellulære og makromolekylære konstans i kroppen, og beskytter den til enhver tid i livet fra alt fremmede.

Dette opnås ved at neutralisere eller ødelægge bakterier, vira og parasitiske former, der kommer ind i kroppen.

Immunsystemets organer ødelægger også atypiske celler, der har optrådt i kroppen som et resultat af forskellige patologiske processer.

Det menneskelige immunsystem har en kompleks struktur og består af:

  • Adskilte organer - milt og tymus kirtel
  • Øer af lymfoidt væv placeret i forskellige dele af kroppen. Fra lymfoidvævet består af lymfeknuder, tarmknudepunkter, lymfoidring af svælget;
  • Blodceller - lymfocytter og specielle proteinmolekyler - antistoffer.

Hver linkimmunitet udfører sit arbejde. Nogle organer og celler genkender antigener, andre husker deres struktur, og andre bidrager fortsat til fremstilling af antistoffer, der er nødvendige for neutralisering af fremmede strukturer.

Fysiologisk fører ethvert antigen i kroppen ved den første indtrængning i kroppen til det faktum, at immunsystemet husker sin struktur, analyserer det, husker og producerer antistoffer, der opbevares i lang tid i blodplasma.

Næste gang antigenet ankommer, neutraliserer de præakkumulerede antistoffer det hurtigt, hvilket forhindrer udviklingen af ​​sygdomme.

Foruden antistoffer deltager T-lymfocytter i organismens immunrespons, de udskiller enzymer, der er udstyret med destruktive egenskaber i forhold til antigener.

En allergisk reaktion sker efter immunforsvarets type til antigener, men denne reaktion går den patologiske vej for udvikling.

Menneskekroppen er næsten altid påvirket af hundredvis af forskellige stoffer. De kommer ind gennem luftvejene og fordøjelsessystemet, nogle trænger ind i huden.

De fleste af disse stoffer opfattes ikke af immunsystemet, det vil sige, de har refraktoritet fra fødslen.

Allergier siges at forekomme, når overfølsomhed over for et eller flere stoffer forekommer. Dette får immunsystemet til at udløse en allergisk reaktionscyklus.

Det nøjagtige svar om årsagerne til ændringer i immunitet, det vil sige om årsagerne til allergi, er endnu ikke blevet modtaget. En stigning i antallet af sensibiliserede personer er blevet observeret i de seneste årtier.

Allergikere tillægger denne kendsgerning til den kendsgerning, at den moderne mand ofte møder nye stimuli for ham, hvoraf de fleste kunstigt opnås.

Syntetiske materialer, farvestoffer, kosmetik og parfume, medicin og kosttilskud, konserveringsmidler, forskellige smagsforstærkere - alle disse er fremmede strukturer for immunitet, som producerer en enorm mængde antigener.

Mange forskere er bekymrede for udviklingen af ​​allergier på grund af at menneskekroppen er overbelastet.

Antigenisk mætning af immunsystemets organer, medfødte træk i strukturen af ​​nogle kropssystemer, kroniske patologier og infektionssygdomme, stress og helminth infektioner er provokatorer af immunforsvar, som kan være hovedårsagen til allergi.

Ovennævnte mekanisme for udvikling af allergi gælder kun for exoallergener, det vil sige eksterne stimuli. Men der er også endoallergener, det vil sige, de produceres inde i kroppen.

Hos mennesker, en række strukturer ikke naturligt interagere med immunitet, dette sikrer deres normale funktion. Et eksempel er øjets linsen.

Men med en smitsom læsion eller skade er den naturlige isolation af linsen brudt, immunsystemet opfatter det nye objekt som en fremmed og begynder at reagere på det, hvilket producerer antistoffer. Dette giver anledning til udvikling af visse sygdomme.

Endoallergener produceres ofte, når strukturen af ​​normalt væv som følge af frostskader, forbrændinger, stråling eller infektion ændres på cellulært niveau. Patologisk ændret struktur bliver fremmed for immunitet, hvilket fører til lanceringen af ​​allergier.

Alle allergiske reaktioner har en enkelt udviklingsmekanisme, der består af flere faser:

  • IMMUNOLOGISK STAGE. Karakteriseret ved den første indtrængning af antigenet i kroppen, som reaktion, begynder immunsystemet at producere antistoffer. Denne proces kaldes sensibilisering. Antistoffer dannes efter en vis tidsperiode, hvor antigener allerede kan forlade kroppen, hvorfor den første gang en person kommer i kontakt med et allergen, udvikler en allergisk reaktion oftest ikke. Men det opstår uundgåeligt allerede ved de efterfølgende penetreringer af antigener. Antistoffer begynder at angribe antigener, hvilket fører til dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekser.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Antigen-antistofkomplekser begynder at virke på de såkaldte mastceller og beskadiger deres membran. I mastceller indeholder granulater, som er depotet for inflammatoriske mediatorer i det inaktive stadium. Disse omfatter bradykinin, histamin, serotonin og flere andre. Skader på mastceller fører til aktivering af inflammatoriske mediatorer, som på grund af dette går ind i den generelle blodbanen.
  • PATHOPHYSIOLOGISK STAGE - Resultatet af påvirkning af inflammatoriske mediatorer på væv og organer. Allergi symptomer udvikler sig - kapillær dilatere, udslæt former på kroppen, en stor mængde slim og mavesekretion dannes, hævelse og bronchospasme vises.

Mellem de immunologiske og patokemiske stadier kan tidsintervallet bestå af både minutter og timer, samt måneder og år.

Det patokemiske stadium kan udvikle sig meget hurtigt. I dette tilfælde, og alle manifestationer af allergi opstår brat.

Klassificering af allergiske reaktioner efter type (af Jelle og Coombs)

I medicin anvendes en opdeling af allergiske reaktioner på 4 typer. Mellem dem er de forskellige i udviklingsmekanismen og det kliniske billede.

En lignende klassifikation blev udviklet af Coombs, Gell (Coombs, Gell) i 1964.

  1. Den første type er anafylaktisk eller reagin reaktioner;
  2. Den anden type er cytolytiske reaktioner;
  3. Den tredje type - immunokompleksreaktioner;
  4. Den fjerde type - cellemedierede reaktioner.

Hver type allergisk reaktion har sin egen udviklingsmekanisme og visse kliniske manifestationer. Forskellige typer allergier forekommer både i deres rene form og kombineres med hinanden i enhver varianter.

Type 1 allergisk reaktion

Den første type allergiske reaktion opstår, når antistoffer fra grupper E (IgE) og G (IgG) interagerer med antigener.

De resulterende komplekser sætter sig på membranerne af mastceller og på basofiler, hvilket igen fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer.

Deres virkning på kroppen forårsager kliniske manifestationer af allergier.

Tidspunktet for anafylaktiske reaktioner af den første type tager flere minutter eller flere timer, efter at allergenet kommer ind i kroppen.

Hovedkomponenterne i overfølsomhedsreaktionen af ​​type 1 er allergener (antigener), reaktanter, basofiler og mastceller.

Hver af disse komponenter udfører sin funktion i forekomsten af ​​allergiske reaktioner.

I de fleste tilfælde virker plante mikropartikler, proteiner, produkter, dyre spyt protein, stoffer, sporer af forskellige typer svampe og en række andre organiske stoffer som provokatører af anafylaktiske reaktioner.

Gennemført forskning har endnu ikke givet lov til fuldt ud at finde ud af, hvilke fysiske og kemiske egenskaber der påvirker allergeniciteten af ​​et stof.

Men det er netop fastslået, at næsten alle allergener falder sammen med antigener ifølge 4 egenskaber, det er disse:

  • antigenicitet;
  • specificitet;
  • immunogenicitet;
  • Valence.

Undersøgelsen af ​​de mest berømte allergener gjorde det muligt at forstå, at de alle repræsenterer et multi-antigen system med flere allergeniske komponenter.

Så i pollen af ​​den blomstrende ambrosia blev der fundet tre typer af komponenter:

  • Fraktion uden allergifremkaldende egenskaber, men med mulighed for at øge produktionen af ​​antistoffer fra IgE-klassen;
  • Fraktionen med allergeniske egenskaber og funktionen af ​​aktivering af IgE-antistoffer;
  • Fraktionen uden egenskaberne ved induktion af antistofproduktion og uden at reagere på produkterne af immunresponser.

Nogle allergener, såsom æghvide, fremmede for kropsserumet, er de stærkeste antigener, og nogle er svage.

Antigensitet og immunogenicitet af et stof påvirker ikke graden af ​​dets allergenicitet.

Det antages, at allergeniciteten af ​​enhver stimulus bestemmes af flere faktorer, det er:

  • Fysisk-kemisk oprindelse af allergenet, dvs. proteinet er et polysaccharid eller en molekylvægt.
  • Den mængde stimulus, der påvirker kroppen (dosis).
  • Plads af et allergen i kroppen.
  • Følsomhed overfor katabolisme.
  • Adjuvans, det vil sige at forbedre immunresponsegenskaberne.
  • Organisatoriske konstitutionelle egenskaber.
  • Immunoreaktivitet af en organisme og fysiologisk evne til immunoreguleringsprocesser.

Det er fastslået, at atopiske sygdomme er arvet. Hos personer, der er tilbøjelige til atopi, blev der registreret en høj antistoffampacitet i blodet af IgE-klassen, og antallet af eosinofiler steg.

Antistofferne, som er ansvarlige for den øgede følsomhed af den første type, tilhører klasserne IgE og IgG4.

Reaginer har en klassisk struktur repræsenteret af to lignende polypeptidlette kæder og to lignende tunge kæder. Kæder er forbundet med hinanden med disulfidbroer.

IgE-niveauet hos raske mennesker i serum overstiger ikke 0,4 mg / l. Med udviklingen af ​​allergier øges deres niveau betydeligt.

IgE antistoffer er yderst cytofile til basofiler og mastceller.

Halveringstiden og efterfølgende eliminering af IgE fra kroppen er 2-3 dage, hvis de er forbundet med basofiler og mastceller, så når denne periode flere uger.

Basofiler og mastceller.

Basofiler er 0,5% -1,0% af alle hvide celler, der cirkulerer i blodet. Basofiler er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et stort antal elektron-tætte granuler, som indeholder biologisk aktive stoffer.

Mastceller er en strukturel enhed af næsten alle organer og væv.

Den højeste koncentration af mastceller er i huden, slimhinder i fordøjelseskanalen og luftveje omkring blodet og lymfekarrene.

I cytoplasmaet af disse celler er granulater med biologisk aktive stoffer.

Basofiler og mastceller aktiveres, når et antistof-antigenkompleks opstår. Hvilket igen fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der er ansvarlige for alle symptomer på allergiske reaktioner.

Mediatorer af allergiske reaktioner.

Alle neurotransmittere der kommer fra mastceller er opdelt i primære og sekundære.

Primær dannes før degranulering, og de er i granuler. De væsentligste af dem i udviklingen af ​​allergier er histamin, neutrofil og eosinofil kemotaxiner, serotonin, proteaser, heparin.

Sekundære mediatorer begynder at danne sig efter cellerne udsættes for antigenaktivering.

De sekundære mediatorer omfatter:

  • leukotriener;
  • Blodplade aktiveringsfaktor
  • prostaglandiner;
  • bradykinin;
  • Cytokiner.

Koncentrationen af ​​sekundære og primære inflammatoriske mediatorer i anatomiske zoner og væv er ikke den samme.

Hver mediator udfører sin funktion under udviklingen af ​​allergiske reaktioner:

  • Histamin og serotonin øger permeabiliteten af ​​vaskulære vægge, reducerer glat muskel.
  • Neutrofile og eosinofile kemotaxiner stimulerer produktionen af ​​hinanden.
  • Proteaser aktiverer slimproduktionen i bronchetræet, hvilket forårsager nedbrydning af kælderen i blodkarrene.
  • Faktoren for blodpladeaktivering fører til blodpladeaggregering og degranulation, øger sammentrækningen af ​​lungevævets glatte muskler.
  • Prostaglandiner øger kontraktiliteten af ​​lungerne, hvilket medfører adhæsion af blodplader og vasodilation.
  • Leukotriener og bradykininer øger permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og reducerer lungerne. Disse virkninger vedvarer meget længere i forhold til histamin og serotonin.
  • Cytokiner er involveret i forekomsten af ​​systemisk anafylaksi, hvilket forårsager symptomer, der opstår under betændelse. En række cytokiner understøtter inflammation, som forekommer lokalt.

Anafylaktiske (reagin) overfølsomhedsreaktioner forårsager udviklingen af ​​en tilstrækkelig stor gruppe allergier:

Den første type allergiske reaktioner er mere almindelig hos børn.

Den anden type allergiske reaktioner

Cytotoksiske reaktioner udvikles under interaktionen mellem IgM eller IgG med et antigen, som er placeret på cellemembranen.

Dette medfører aktivering af komplementsystemet, det vil sige kroppens immunrespons. Dette fører til skade på membranerne af uændrede celler, hvilket bliver årsagen til deres ødelæggelse - lysis.

Cytologiske reaktioner er karakteristiske for:

  • Narkotikaallergier forekommende ved typen af ​​thrombocytopeni, leukocytopeni, hæmolytisk anæmi.
  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • Transfusionsreaktioner af typen af ​​allergi;
  • Autoimmun thyroiditis;
  • Nefrotoksisk nefritis.

Diagnosen af ​​den anden type reaktioner er baseret på påvisningen af ​​cytotoksiske antistoffer i serum tilhørende IgM- og IgG1-3-klasserne.

Den tredje type allergiske reaktioner

Immunokomplekse reaktioner er forårsaget af immunkomplekser (IR), som dannes under interaktionen af ​​et antigen (AH) med specifikke antistoffer (AT).

Dannelsen af ​​immunkomplekser fører til deres indfangning af fagocytter og eliminering af antigenet.

Dette sker normalt med store immunkomplekser, der dannes, når der er et overskud af AT i forhold til hypertension.

Immunkomplekser med små størrelser, der dannes ved forhøjet niveau af hypertension, er svagt fagocytosed og fører til immunopatologiske processer.

Et overskud af antigen forekommer ved kroniske infektioner efter langvarig kontakt med eksterne antigener, hvis kroppen gennemgår kontinuerlig autoimmunisering.

Sværhedsgraden af ​​reaktionen forårsaget af immunkomplekser afhænger af mængden af ​​disse komplekser og deres niveau for afsætning i vævene.

Immunkomplekser kan deponeres i væggene i blodkarrene, i kællemembranet i nyren glomeruli, i den synoviale pose med artikulære overflader i hjernen.

Type 3 overfølsomhedsreaktion forårsager betændelse og degenerative dystrofiske forandringer i vævet påvirket af immunkomplekser.

De hyppigste sygdomme forårsaget af den tredje type allergisk reaktion:

  • Reumatoid arthritis
  • glomerulonephritis;
  • Allergic Alveolitis;
  • Exudativ erythem multiforme;
  • Visse typer af stof allergier. Oftest bliver sulfonamider og penicillin syndere af denne type overfølsomhed.

Immunokomplekse reaktioner ledsager udviklingen af ​​meningitis, malaria, hepatitis, helminth infektioner.

Reaktioner af overfølsomhed 3 typer går igennem flere stadier af deres udvikling.

Efter udfældning af immunkomplekser bindes komplementsystemet og aktiveres.

Resultatet af denne proces er dannelsen af ​​visse anaphylatoxiner, som igen forårsager degranulering af mastceller med frigivelse af inflammatoriske mediatorer.

Histaminer og andre biologisk aktive stoffer øger de vaskulære vægters permeabilitet og fremmer frigivelsen af ​​polymorfonukleære leukocytter fra blodbanen ind i vævet.

Under indflydelse af anaphylatoxiner er neutrofiler koncentreret på deponeringsstedet for immunkomplekser.

Samspillet mellem neutrofiler og immunkomplekser fører til aktiveringen af ​​sidstnævnte og til eksosekretion af polykationiske proteiner, lysosomale enzymer, superoxidradikaler.

Alle disse elementer fører til lokal vævsskade og stimulerer det inflammatoriske respons.

IAC, et membran-angrebskompleks, der dannes under aktiveringen af ​​komplementsystemet, deltager i ødelæggelsen af ​​celler og vævsforringelse.

Hele cyklusen med udvikling af allergiske reaktioner af den tredje type fører til funktionelle og strukturelle forstyrrelser i væv og organer.

Den fjerde type allergiske reaktioner

Celleformidlede reaktioner forekommer som reaktion på eksponering for intracellulære bakterier, vira, svampe, protozoer, vævsantigener og en række kemiske og medicinske stoffer.

Narkotika og kemikalier forårsager den fjerde type allergisk reaktion, normalt med antigen modifikation af makromolekyler og celler i kroppen, de får til sidst nye antigeniske egenskaber og bliver mål og inducerende stoffer af allergiske reaktioner.

Cellmedierede reaktioner i normen - en vigtig beskyttende egenskab af organismen, der beskytter personen mod de negative virkninger af protozoer og mikrober i celler.

Antistofbeskyttelse på disse patogene organismer virker ikke, da det ikke har genstand for penetration i celler.

Stigningen i metabolisk og fagocytisk aktivitet, der forekommer i type 4 reaktioner, resulterer i de fleste tilfælde i ødelæggelsen af ​​mikrober, der forårsager en sådan immunsystemreaktion.

I de situationer, hvor neutraliseringsmekanismen for patogene former bliver uproduktiv, og patogenet fortsætter med at være i celler og virker som en konstant antigenstimulering, bliver hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type kronisk.

Hovedkomponenterne i type 4 allergisk reaktion er T-lymfocytter og makrofager.

Indførelsen af ​​et kemikalie i huden og ind i andre organer fører til dets kombination med hudens proteinkonstruktioner og dannelsen af ​​makromolekyler, der er udstyret med allergifremkaldende egenskaber.

I fremtiden absorberes allergener af makrofager, T-lymfocytter aktiveres, og deres differentiering og proliferation opstår.

Gentagen kontakt af sensibiliserede T-lymfocytter med det samme allergen forårsager deres aktivering og stimulerer produktionen af ​​cytokiner og kemokiner.

Under deres indflydelse koncentrerer makrofager hvor allergenet er placeret, og deres funktionelle evne og metaboliske aktivitet stimuleres.

Makrofager begynder at producere og frigive i de omgivende vævsoxygener, lytiske enzymer, nitrousoxid og en række biologisk aktive stoffer.

Alle disse elementer har en negativ effekt på væv og organer, hvilket forårsager betændelse og en lokal degenerativ-destruktiv proces.

Allergiske reaktioner relateret til type 4 begynder at manifestere klinisk ca. 48-72 timer efter indtagelse af allergenet.

I denne periode aktiveres T-lymfocytter, makrofager akkumuleres på allergenerstedet, allergenerne selv aktiveres og vævstoksiske elementer produceres.

Celle-medierede reaktioner bestemmer udviklingen af ​​sådanne sygdomme som:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergisk conjunctivitis;
  • Infektiøs-allergisk rhinitis og bronchial astma;
  • brucellose;
  • tuberkulose;
  • Spedalskhed.

Denne type overfølsomhed opstår, når transplantatafstødning i forbindelse med organtransplantation.

VIGTIGT AT VIDE: Hvad er allergisk astma og hvordan man behandler denne sygdom.

Hvad er allergien af ​​forsinkede og øjeblikkelige typer

Allergier kan opdeles, afhængigt af hvor lang tid det tog at udvikle:

  • Umiddelbare allergiske reaktioner er karakteriseret ved udvikling af symptomer næsten umiddelbart efter kontakt med allergenet.
  • Den forsinkede type allergi er karakteriseret ved udseendet af symptomer ikke tidligere end 24 timer efter kontakt med en irritation.

Fordelingen af ​​en allergi over for disse to typer er primært nødvendig for at udarbejde et effektivt behandlingsregime.

Allergi øjeblikkelig type.

Disse reaktioner er kendetegnet ved, at antistoffer overvejende cirkulerer i kroppens flydende biologiske medier. En allergi opstår et par minutter efter anden indtagelse af det allergifremkaldende stof.

Efter gentagen kontakt i kroppen dannes antigen-antistofkomplekser.

Umiddelbar type allergi manifesteres i den første, anden og delvis tredje type allergiske reaktioner, der tilhører Jel og Coombs klassificering.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type går igennem alle udviklingsstadier, det vil sige immunologiske, patokemiske og patofysiske. De kendetegnes ved en hurtig overgang til hinanden.

Fra det øjeblik, hvor det er irriteret, indtil de første symptomer vises, tager det fra 15 minutter til to til tre timer. Nogle gange tager denne tid kun et par sekunder.

En umiddelbar type allergi skyldes oftest:

  • medicin;
  • Pollenplanter;
  • Fødevarer;
  • Syntetiske materialer;
  • Husholdningskemikalier;
  • Protein dyre spyt.

Til allergier af den umiddelbare udviklingstype omfatter:

  • Anafylaktisk shock;
  • rhinoconjunctivitis;
  • Et angreb af bronchial astma;
  • nældefeber;
  • Fødevareallergi;
  • Quincke hævelse.

Stater som anafylaktisk shock og angioødem kræver brug af medicin i de første minutter efter deres udvikling.

Brug antihistaminer, i alvorlige tilfælde, hormoner og anti-shock-terapi.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Forsinket overfølsomhed er karakteristisk for allergiske reaktioner af type 4.

Den udvikler som regel efter to eller tre dage efter indtagelse af allergenet i kroppen.

Antistoffer er ikke involveret i dannelsen af ​​reaktionen. Antigener angreb sensibiliserede lymfocytter, der allerede var dannet i kroppen under de første penetreringer af antigenet.

Alle inflammatoriske processer forårsager aktive stoffer udskilt af lymfocytter.

Som et resultat heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, monocyt og makrofagkemotaks forekommer, makrofagbevægelsen inhiberes, leukocytter akkumuleres inden for inflammationsområdet.

Alt dette fører til en udtalt inflammatorisk reaktion, efterfulgt af dannelsen af ​​granulomer.

Forsinkede allergier er ofte forårsaget af:

  • Svampesporer
  • Forskellige bakterier;
  • Tilstandsbetingede patogene organismer - stafylokokker og streptokokker, patogener af toxoplasmose, tuberkulose og brucellose;
  • Vævsvacciner;
  • En række stoffer med enkle kemiske forbindelser;
  • Kroniske inflammatoriske patologier.

For typiske allergiske reaktioner med forsinket type vælges visse behandlinger.

En del af sygdommen behandles med lægemidler, der er skabt til lindring af bindevævets systemiske patologier. Immunsuppressive midler anvendes også.

Der er flere forskelle mellem allergier af øjeblikkelig type og hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type:

  • Umiddelbare dem begynder at forekomme 15-20 minutter efter, at stimulus er i kontakt med det sensibiliserede væv, forsinkes ikke tidligere end 24 timer.
  • I tilfælde af øjeblikkelige allergiske reaktioner cirkulerer antistoffer i blodet, mens de ikke forsinkes.
  • I reaktioner med en øjeblikkelig type udvikling er overførsel af overfølsomhed over for en sund organisme sammen med blodserum fra en allerede syg person ikke udelukket. I tilfælde af en forsinket reaktionstype er overførslen af ​​hypersensitivitet også mulig, men den udføres ved at overføre leukocytter, celler i lymfoide organer og exudatceller.
  • Ved forsinkede reaktioner forekommer den allergiske toksiske virkning på vævsstrukturen, hvilket ikke er typisk for reaktioner af den øjeblikkelige type.

Det vigtigste sted i diagnosen allergi af kroppen er det kliniske billede af sygdommens manifestationer, allergi historie og immunodiagnostiske undersøgelser.

En klassificeret allergist vælger behandling baseret på evalueringen af ​​alle data. Andre smalle specialister deltager også i behandlingen af ​​patienter med reaktioner med forsinket type.

konklusion

Fordelingen af ​​allergiske reaktioner på typer giver dig mulighed for at vælge den rigtige taktik til behandling af patienter. Nøjagtigt bestemme, at typen af ​​respons kun er mulig efter udførelse af passende blodprøver.

Forsinkelse med etableringen af ​​en nøjagtig diagnose er ikke det værd, fordi rettidig terapi kan forhindre overgangen af ​​letflydende allergier til mere alvorlige.