Allergiske reaktioner 1 (første) type - trin

Allergiske reaktioner af 1 (første) type (allergitype allergi) er karakteriseret ved en markant forøgelse af produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, mens IgE-responsen er hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af den første type.

Egenskaberne af IgE-antistoffer er signifikant forskellige fra andre antistoffer. Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at evnen til at blive fikseret i væv, der er knyttet til celler, er forbundet med de yderligere 110 aminosyrer erhvervet i phylogenese på Fc-fragmentet af IgE-molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i serum er derfor lav, fordi IgE-molekylerne syntetiseret i regionale lymfeknuder kommer ind i den vaskulære leje i mindre grad, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv.

Trin 1:

Patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type 1 er som følger.

I fase 1 er immunforløbet af IgE-respons hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1. I den henseende er speciel behandling af de senest akkumulerede oplysninger om cellulære og humorale reaktioner involveret i IgE-syntesen og regulering af IgE-responset nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling. Ligesom andre former for immunresponset bestemmes IgE-responset ved aktiviteten af ​​lymfocytter og makrofager. Generelt kan mekanismen for udviklingen af ​​IgE-responset repræsenteres som følger.

Indførelsen af ​​antigenet (det første signal) aktiverer makrofager og inducerer sekretionen af ​​cytokiner, der stimulerer T-celler, der bærer FcE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindingsfaktor - glykoproteiner med lav molekylvægt. Ifølge deres aktivitet og strukturelle egenskaber skelner de IgE-SF, hvilket øger (molvægt 10-15 kD) og hæmmer IgE-responsen (molvægt 30-50 kD). Forholdet mellem faktorer, der simulerer glycosyleringsprocessen, bestemmer naturen af ​​den biologiske aktivitet af udskilt IgESF, som selektivt enten forstærker eller hæmmer IgE-responsen.

Målcellerne for IgE-SF er B-lymfocytter, der bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membraner. Binding af IgE-USF-molekyler til membran IgE udløser syntese- og sekretionsprocessen i lymfocytter, medens IgE-TCF fremmer tabet af membranbundne IgE-molekyler. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som har en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er blevet undersøgt intensivt i de seneste år. Suppression eller forstærkning af IgE-responsen afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælperen og T-suppressorsystemerne. T-suppressorer af IgE-syntese er centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne subpopulation af lymfocytter deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi er der mangel på T-suppressor IgE-respons, hvilket bidrager til øget IgE-produktion, da dets syntese er "desinficeret". I denne henseende forklares forskellene mellem IgE-respons og andre typer af immunrespons ved den isotype-specifikke mekanismers store rolle i reguleringen af ​​IgE-syntese.

Så den første indtræden af ​​et allergen i kroppen gennem samarbejdet med makrofager udløser Ti B-lymfocytter komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, som er fikseret på målceller. Gentaget møde af organismen med det samme allergen fører til dannelsen af ​​AG-AT-komplekset og gennem faste IgE-molekyler, og selve komplekset er også fastgjort på cellerne. Hvis allergenet viste sig at være forbundet med mindst to tilstødende IgE-molekyler, er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​membranerne i målcellerne og deres aktivering. Trin 2 af den allergiske reaktion begynder.

Trin 2, biokemiske reaktioner:

På dette stadium tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, det vil sige 1-ordens målceller. Mastceller er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftveje, submucosa, langs blodkar og nervefibre. Mastceller har store størrelser (diameter 10-30 μm) og indeholder granuler med en diameter på 0,2-0,5 μm omgivet af en perigranulær membran. Basofiler opdages kun i blodet. Mastcelle- og basofilgranulater indeholder mediatorer: histamin, heparin, kemotaxis-eosinofilallergifaktor, neutrofile kemotaxisallergifaktor.

Dannelsen af ​​AG-AT-komplekset på overfladen af ​​mastcellen (eller basophilen) fører til en sammentrækning af IgE-receptorproteinerne, cellen aktiveres og begynder at udskille mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved at binde flere hundrede og endda tusindvis af receptorer. De klassiske kriterier for mediatorrolle af forskellige kemiske forbindelser i en allergisk reaktion er: Bevis for, at stoffet alene eller i kombination med andre forbindelser kan forårsage karakteristiske symptomer; bestemmelse af den effektive koncentration af et stof og bestemmelse af dets virkning på et chokorgan eller målceller undertrykkelse eller væsentlig reduktion af virkningerne af AG-AT-reaktionen ved anvendelse af specifikke antagonister eller ved eliminering af forbindelserne, der forårsager reaktionen. Forskelligheden af ​​anafylaktiske eller reaginafhængige reaktioner er så stor, at de er forbundet med virkningen af ​​mediatorer af forskellige grupper, som indbefatter og modulerer membran, intracellulær, intracellulær kaskade eller kædereaktioner.

Den komplekse dynamik af allergiske reaktioner afhænger også af tilstedeværelsen af ​​såkaldte præformede (deponerede) primære mediatorer, som akkumulerer i granulerne og sekundære, syntetiseret nyligt som reaktion på antigeniske virkninger. Inkluderingen af ​​"tidlige" eller "sene" mediatorer afhænger af aktiveringsstatus og degranulationshastighed, antallet af antigeniske påvirkninger, stimuleringsmekanismer og følsomhed over for det. Stoffer, der stimulerer udskillelsen af ​​mediatorer, er opdelt i immune og ikke-immune stimulerende stoffer. Ikke-immune stimulanter (neurotensin, substans 48/80) bruger hovedsageligt ekstracellulært calcium og immun (specifik antigener, concavalin A), hovedsageligt intracellulært calcium, hvilket indikerer forskellige stimuleringsmekanismer. Forskellig følsomhed er særlig tydelig i eksemplet om frigivelse af leukotriener: IgE-dimerer er 30 gange mindre effektive, og deres virkning er 100-1000 gange svagere end IgE-trimerer. Frigivelsen af ​​histamin fra basofiler, som er i stand til at reagere på IgE-dimerer, antages at være afhængig af densiteten af ​​overflade IgE. Det bør være 610 gange højere i "ufølsomme" basofiler.

Som et resultat af tilsætningen af ​​allergenet erhverver receptorer udtalt enzymatisk aktivitet, som signifikant accelererer inkorporering af en kaskade af biokemiske reaktioner. Dette øger cellemembranens permeabilitet for calciumioner. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som passerer til esterase og omdanner phospholipase D, som hydrolyserer membranfosfolipider til den aktive form. Hydrolysen af ​​phospholipider bidrager for det første til løsningen af ​​membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmiske membran med perigranulatet og for det andet brud på den cytoplasmiske membran; exocytose af granulerne forekommer med frigivelse af deres indhold (deponerede mediatorer) ud.

En vigtig rolle er spillet af processer forbundet med energi metabolisme, især glycolyse. Energiforsyning er vigtig for syntese af mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem. Når processen skrider frem, bevæger granulerne sig til celleoverfladen. Til manifestationen af ​​intracellulær motilitet har mikrotubuli og mikrofilamenter en vis værdi. Energi og calciumioner er nødvendige for overgangen af ​​mikrotubuli til en fungerende form, medens en stigning i niveauet af cyclisk adenosinmonophosphat eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat giver den modsatte virkning. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løsne binding med heparin under påvirkning af udvekslingen af ​​natrium-, kalium-, calcium-ekstracellulære fluidioner. Ved afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der tidligere er deponeret i mastcelle og basophilgranuler, gennemgår disse celler hurtig syntese af nye biologisk aktive forbindelser, hvis forstadier er biomembranbiotransformationsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor, prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener.

Det skal bemærkes, at mastcelle og basophil degranulation også kan forekomme under indflydelse af ikke-immune aktivatorer, som stimulerer celler, der ikke gennem IgE-receptorer. Disse er adrenocorticotronhormon, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab har aktiveringsprodukter fra celler, der igen er involveret i en allergisk reaktion - neutrofilt kationisk protein, peroxidase, frie radikaler mv. Nogle stoffer kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin-, codein- og radioaktive stoffer.

Som et resultat af ekstraktionen af ​​neutrofil- og eosinofile kemotaksisfaktorer fra mastceller og basofiler akkumuleres sidstnævnte omkring de første ordens målceller, og deres samarbejde finder sted. Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigives biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade, og nogle - enzymer, der ødelægger visse mediatorer af skade. Således forårsager arylsulfatase af eosinofiler ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner fra gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

Trin 3, kliniske fænomener:

Som et resultat af mediatorernes virkning øges permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturens kar, som ledsages af frigivelse af væske med udviklingen af ​​ødem og serøs inflammation. Ved lokalisering af processerne på slimhinderne sker hypersekretion. Bronchospasme udvikler sig, hvilket sammen med ødem af bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse effekter klinisk manifesteret i form af angreb af bronkial astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, kløe, lokalt ødem, diarré, og andre. Da en af ​​de mæglere er FHE-A, ofte en allergi af den umiddelbare type er ledsaget af stigning i antallet af eosinofile i blod, spyt, serøst exudat.

Tidlige og sene faser adskiller sig i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af type 1. Den tidlige fase fremkommer i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristiske papler. Det domineres af primære mediators indflydelse.

Senere fase af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig på det tidspunkt, hvor erythem og blister forsvinder, manifesteret af hyperæmi, ødem, hudhæmning, som opløses inden for 24-48 timer med den efterfølgende dannelse af petechiae. Morfologisk sene fase omfatter degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration med eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutte scenen med kliniske manifestationer bidrager til følgende omstændigheder. Under fase 3 fjernes den skadelige start, allergenet. Antistoffer og komplement frigives i vævet, hvilket tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Aktiverer den cytotoksiske virkning af makrofager, stimulerer frigivelsen af ​​specialiserede enzymer, superoxidradikal og andre mediatorer, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod orme.

Takket primært til enzymerne af eosinofiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion. Samtidig er mekanismen for apoptose ikke nødvendigvis involveret i de fleste allergiske reaktioner. Selvom der under en allergisk reaktion og betændelse udvikles vævskader, forekommer celledød primært gennem nekrose-mekanismen og ledsages af frigivelse af celleindhold i det intercellulære rum, hvilket kan forårsage død (nekrose) af nærliggende celler og vævssmeltning.

I de sidste stadier af inflammation spiller apoptose imidlertid en vigtigere rolle, da immunsystemets aktiverede celler i løbet af denne periode elimineres. Det samme gælder for allergisk inflammation, hvor eliminering af effektorcellerne til samme vanskelig på grund af deres evne til selvfornyelse grund generering af autokrine cytokiner (fx aktiverede eosinofiler udskiller granulocytmakrofag-kolonistimulerende faktor, der beskytter mod apoptose).

Umiddelbar overfølsomhed forekommer som regel hos personer med arvelig overvejelse af reaktioner af denne type (atopisk). Allergi erarvet polygenisk og manifesteres i niveauet af både generel modtagelighed over for den allergiske type respons og den fremherskende lokalisering af læsionen og endog overfølsomhed over for specifikke allergener. I sidstnævnte tilfælde er koblingen af ​​arv med generne af hovedhistokompatibilitetskomplekset vist.

Immunitet.info

Allergisk reaktion af type I skyldes dannelsen af ​​specifikke antistoffer, der tilhører immunoglobulin E, og har en høj affinitet for mastceller (vævsbasofiler) og perifere blodbasofiler.

Allergisk reaktion af type I forløber i flere faser:

• under den indledende indtagelse er allergenet fanget af antigenpræsenterende celler (B-lymfocytter, makrofager, dendritiske celler) og undergår fordøjelse;
• Resultatet af fordøjelsen af ​​et allergen ved lysosomale enzymer er dannelsen af ​​peptider, som er anbragt i peptidbindende riller af molekylerne i det store histokompatibilitetskompleks. Derefter transporteres disse peptider til overfladen af ​​antigenpræsenterende celler til efterfølgende genkendelse af T-hjælpere;
• Type 2 T-hjælpere, som er ansvarlige for genkendelse, aktiveres og producerer interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 og andre cytokiner;
• under påvirkning af interleukin-4-B-lymfocyt transformeres til en plasmacelle, der producerer overvejende immunoglobulin E;
• under påvirkning af interleukin-4 og interleukin-3 øges proliferationen af ​​basofiler, og antallet af receptorer for immunoglobulin E Fc-fragmentet øges på deres overflade;
• under påvirkning af interleukin-5 og interleukin-3 forbedres migrationsaktiviteten af ​​eosinofiler og deres evne til at fremstille biologisk aktive stoffer.

På dette stadium af immunresponset er hovedforskellen mellem en allergisk reaktion af øjeblikkelig type og andre overfølsomhedsreaktioner nedbragt: der er en ophobning af specifikke immunoglobuliner E, de er fastgjort på basofiler af begge typer.

Når allergenet genintroduceres i kroppen, binder det sig til immunoglobulin E, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​basofiler og frigivelsen af ​​histamin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner og leukotriener.

Frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer har følgende virkninger:

• aktiverer blodplader med frigivelsen af ​​serotonin;
• aktiverer komplementsystemet med dannelsen af ​​anaphylotoxiner - SZa og C5a;
• aktiverer hæmostase;
• forårsager frigivelsen af ​​histamin og øget vaskulær permeabilitet;
• styrker sammentrækningen af ​​glatte muskler.

Dette hele kompleks af faktorer sikrer udviklingen af ​​den akutte fase af en allergisk reaktion af type I og dens symptomer: nysen, bronchospasme, kløe og rive.

Allergiske reaktioner af type I (reaginisk type allergi)

Grundlaget for allergiske reaktioner af type I er produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, dvs. IgE-responsen er hovedlinket i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1.

IgE-antistoffer adskiller sig væsentligt i deres egenskaber fra andre antistoffer (tabel 10). Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det menes, at deres iboende egenskab ved binding til celler og fastsættelse i væv er forbundet med de yderligere 110 aminosyrer erhvervet i fylogenese på Fc-fragmentet af molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i blodserumet er lav, fordi IgE-molekylerne, der syntetiseres i regionale lymfeknuder, kommer ind i blodbanen i mindre grad, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv. Ødelæggelsen eller inaktiveringen af ​​denne region af Fc-fragmentet ved opvarmning (op til 56 ° C) fører til tabet af de cytotrope egenskaber af disse antistoffer, dvs. de er termolabile.

Antistofferne er fikseret af celler ved anvendelse af en receptor, der er indlejret i cellemembranen. Den højeste evne til at binde IgE-antistoffer har receptorer til IgE, der findes på mastceller og blodbasofiler, så disse celler kaldes målceller af den første rækkefølge. På et basofil kan der fastgøres fra 3.000 til 300.000 IgE molekyler. Receptoren for IgE findes også på makrofager, monocytter, eosinofiler, blodplader og lymfocytter, men deres bindingsevne er lavere. Disse celler kaldes målceller II-ordre.

IgE-binding på celler er en tidsafhængig proces. Optimal sensibilisering kan forekomme i 24-48 timer. Faste antistoffer kan være lange på cellerne, så en allergisk reaktion kan udløses efter en uge eller mere. Et træk ved IgE-antistoffer er også vanskeligheden ved deres påvisning, da de ikke deltager i serologiske reaktioner.

I patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type I skelnes følgende trin:

I. Trin af immunreaktioner. Som nævnt ovenfor er IgE-respons hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type I. Derfor er speciel overvejelse af de senest akkumulerede oplysninger om cellulære og humorale reaktioner involveret i IgE-syntesens proces og regulering af IgE + -responset nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling;

Som med andre former for immunresponset bestemmes IgE-responset ved aktivitetsniveauet af lymfocytter og makrofager. Generelt er mekanismen for udviklingen af ​​IgE-responset præsenteret i fig. 13.

Indførelsen af ​​antigenet (1. signal) aktiverer makrofager og forårsager sekretion af faktorer (interferon, interleukiner) i dem, der stimulerer T-celler, der bærer FCE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindingsfaktor (SF) - glykoproteiner med lav molekylvægt. Ifølge aktivitet og strukturelle egenskaber skelner IgE-SF-forstærkende (m. 10-15 kD) og hæmmer IgE-responsen (m. 30-50 kD). Forholdet mellem faktorer, som modulerer glykoliseringsprocessen, bestemmer karakteren af ​​den biologiske aktivitet af det syntetiserede IgE-SF, som selektivt forøger eller hæmmer IgE-responsen.

Målcellerne for IgE-SF er B-celler, som bærer deres membran-sekretoriske IgE-molekyler. Bindingen af ​​IgE-USF-molekyler med membran IgE udløser syntese- og sekretionsprocessen i B-lymfocytter, medens IgE-TSF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som har en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er under kontrol af forskere. Suppression eller forstærkning af IgE-responsen afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælper og T-suppressorsystemer. Endvidere optager T-suppressorer af IgE-syntese et centralt sted i reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne subpopulation er ikke involveret i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi er der mangel på T-suppressor IgE-responsfunktioner, dvs. IgE-syntese inhiberes. Forskellene mellem IgE-responsen og andre typer af immunrespons forklares af den store rolle, som isotype-specifikke mekanismer spiller i reguleringen af ​​IgE-syntese. Med den fælles virkning af alle disse mekanismer forekommer syntesen af ​​antistoffer af klasse E.

Så den oprindelige indtræden af ​​et allergen i kroppen udløser gennem samarbejde med makrofager, T og B lymfocytter, komplekse og ikke fuldstændigt klare mekanismer til syntesen af ​​IgE-antistoffer, som er fikseret på målceller. Det gentagne møde af organismen med dette allergen fører til dannelsen af ​​AG-AT-komplekset og gennem faste IgE-molekyler, og komplekset selv vil også blive fikseret på cellerne. Hvis allergenet viste sig at være forbundet med mindst to tilstødende IgE-molekyler (figur 13), er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​membranerne i målcellerne og deres aktivering. Stage II allergisk reaktion begynder.

II. Fase biokemiske reaktioner. I dette trin tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, dvs. I-orden målceller. Mastceller er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftveje, i blodkarens submucosa, langs blodkar og nervefibre. Mastceller er store (10-30 μm i diameter) og indeholder granuler med en diameter på 0,2-0,5 μm omgivet af en perigranulær membran. Basofiler opdages kun i blodet. Granuler af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, kemotaksisfaktoren for eosinofil allergi (PCE-A), kemotaksfaktoren for neutrofile allergier (PCN-A), IgE (tabel 11).

Dannelsen af ​​AG-AT-komplekset på overfladen af ​​mastcellen (eller basophilen) fører til en sammentrækning af IgE-receptorproteiner, cellen aktiveres og udskiller mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved at binde flere hundrede og endda tusindvis af receptorer.

Som følge af allergenhæftning erhverver receptorer enzymatisk aktivitet, og en kaskade af biokemiske reaktioner påbegyndes. Øger permeabiliteten af ​​cellemembranen til calciumioner. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som passerer til esterase og omdanner phospholipase D, som hydrolyserer membranfosfolipider til den aktive form. Hydrolyse af phospholipider bidrager til membranens løsrivelse og udtynding, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmiske membran med perigranulær membranen og bruddet af den cytoplasmatiske membran med udgangen af ​​indholdet af granulerne (og derfor mediatorer) udadtil, forekommer exocytose af granulerne. I dette tilfælde spilles en vigtig rolle af processer forbundet med energi metabolisme, især glycolyse. Energiforsyning er vigtig for syntese af mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem.

Når processen skrider frem, bevæger granulerne sig til celleoverfladen. Til manifestationen af ​​intracellulær motilitet har mikrotubuli og mikrofilamenter en vis værdi. Energi og calciumioner er nødvendige for overgangen af ​​mikrotubuli til en fungerende form, medens en stigning i niveauet af cyclisk adenosinmonophosphat (cAMP) eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) har den modsatte virkning. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løse binding med heparin under påvirkning af udvekslingen af ​​Na +, K +, Ca 2 + ioner ekstracellulær væske. Ved afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer syntetiserer mastceller og basofiler allerede i granulerne hurtigt disse nye mediatorer (se tabel 11). Deres kilde er lipid nedbrydningsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor (PAF), prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener (sidstnævnte kombineres under navnet langsomt reaktivt stof af anafylaksi - MPC-A).

Det skal bemærkes, at mastcelle og basophil degranulering også kan forekomme under påvirkning af ikke-immunologiske aktivatorer, dvs. aktiverende celler ikke gennem IgE-receptorer. Disse er ACTH, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab har aktiveringsprodukter af celler, der igen er involveret i en allergisk reaktion - neutrofilt kationisk protein, peroxidase, frie radikaler mv. Nogle lægemidler kan også aktivere mastceller og basofiler, såsom morfin, codein og radioaktive stoffer.

Som et resultat af ekstraktionen af ​​neutrofile og eosinofile kemotaksisfaktorer fra mastceller og basofiler akkumuleres de omkring målceller i den første rækkefølge og deres samarbejde finder sted (figur 14). Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigiver også biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade (for eksempel PAF, leukotriener osv.), Og en del af dem er enzymer, der ødelægger visse mediatorer af skade (angivet med en prikket linje). Således forårsager arylsulfataser fra eosinofiler ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner fra gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

III. Trin af kliniske manifestationer. Som et resultat af mediatorernes virkning udvikles en stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet, som ledsages af frigivelse af væske fra karrene med udvikling af ødem og serøs inflammation. Ved lokalisering af processerne på slimhinderne sker hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasmen, som sammen med hævelse af bronchiolernes væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger er klinisk manifesteret som angreb af bronchial astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria (blister + + hyperæmi), kløe, lokal ødem, diarré osv. På grund af at en af ​​mediatorerne er PCE-A, er det meget ofte umiddelbart typen af ​​allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputumet og serøs exudat (se tabel 11).

Tidlige og sene stadier skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af type I. Det tidlige stadium fremkommer i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristiske hævelser (bobler). Det domineres af primære mediators indflydelse.

Den sene fase af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig på det tidspunkt, hvor erythem og blister forsvinder, karakteriseret ved ødem, rødme, komprimering af huden, som opløses inden for 24-48 timer med den efterfølgende dannelse af petechiae. Morfologisk er det sene stadium karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration med eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutningen af ​​scenen med kliniske manifestationer bidrager til følgende omstændigheder:

1) i fase III fjernes det skadelige princip, allergenet. Antistoffer og komplement tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Den cytotoksiske virkning af makrofager aktiveres, frigivelsen af ​​enzymer, superoxidradikal og andre mediatorer stimuleres, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod helminths;

2) skyldes primært eosinofile enzymer, de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion elimineres.

Type 1 allergi

Under normale forhold beskytter superoxidedismutase indeholdende mangan, jern eller kobber-zink som cofaktorer celler fra oxygenmetabolitter. Hydrogenperoxid kan nedbrydes ikke-enzymatisk ved ascorbinsyre eller reduceret glutathion.

Langsigtet reaktionsstofanafylaksi (MRSA) forårsager, i modsætning til histamin, langsom reduktion af de glatte muskler i luftrøret og ileum af marsvinet, humane og aberbronkoler, øger vaskulær permeabiliteten af ​​huden, har en mere udtalt end histaminbronkospastisk virkning. Virkningen af ​​MRSA er ikke lettet af antihistaminer. Udtrykket MPCA refererer til et stof eller en gruppe stoffer, der repræsenterer svovlholdige umættede fedtsyrer. Det er i de fleste tilfælde arachidonsyremetabolitter. De udskilles af basofiler, peritoneale alveolære monocytter og blodmonocytter, mastceller og forskellige sensibiliserede lungekonstruktioner. Isolering induceres af immunkomplekser og aggregerede immunoglobuliner.

Prostaglandiner (PG'er) er umættede C₂₀ fedtsyrer indeholdende en cyclopentanring. Prostaglandiner E, F, D syntetiseres i legemsvæv. Evnen til at producere PG i forskellige leukocytter er ikke det samme. Monocytter (makrofager) danner en signifikant mængde PG E₂, PG F_2a; Neurofiler producerer moderat PG E₂; mastcelle og basofillinjer syntetiserer PG D₂. Dannelsen af ​​prostaglandiner, ligesom andre arachidonsyremetabolitter, ændres ved stimulering af celleoverfladen. Virkningen af ​​PG på immunsystemet er forskelligartet. Den mest biologisk aktive PG E₂. Det inducerer differentieringen af ​​umodne thymocytter, B-lymfocytter, celler - forgængere af hæmopoiesis, deres erhvervelse af egenskaberne hos modne celler stimulerer erythropoiesis. Modsat virker det på modne hvide blodlegemer. PG E₂ inhiberer proliferationen af ​​T- og B-lymfocytter; chemotaxis, chemokinesis, leukocyt aggregering; cytotoksicitet af naturlige dræberceller og T-celler; frigivelse af inflammatoriske mediatorer, monokiner eller lymfokiner fra mastceller, basofiler, neutrofiler, monocytter, lymfocytter. Eksogene prostaglandiner har evnen til at stimulere eller hæmme den inflammatoriske proces, forårsage feber, dilatere kar, øge deres permeabilitet, forårsage udseende af erytem. Prostaglandiner F forårsager en udtalt bronchospasme. Deres antal i perioden med et angreb af bronchial astma øges med 15 gange. Prostaglandiner E har den modsatte virkning, som besidder høj bronchodilaterende aktivitet.

Virkningen af ​​prostaglandiner på immunkompetente celler er dosisafhængig og implementeres hovedsageligt på niveauet af cykliske nukleotider.

Udover disse mediatorer er leukotriener, thromboxaner, blodpladeaktiverende faktorer, eosinofile kemotaktiske faktorer osv. Nydannede og indtaster de humorale medier i målceller.

Gruppen af ​​mediatorer af umiddelbar allergisk reaktion, som er inkluderet i et senere stadium af allergi, indbefatter trypsin, antitrypsin, hyaluronsyre, lysosomale enzymer, kationiske proteiner af neutrofiler og makrofager, kininer, komponenter i systemkomplementet.

Patofysiologisk stadium. Det er en klinisk manifestation af allergiske reaktioner. Biologisk aktive stoffer udskilt af målceller udøver en synergistisk virkning på strukturen og funktionen af ​​organismer og væv i dyreorganismen. De resulterende vasomotoriske reaktioner ledsages af sygdomme i blodstrømmen i mikrovaskulaturen, der påvirker den systemiske cirkulation. Udvidelsen af ​​kapillærerne og stigningen i permeabiliteten af ​​den histohematogene barriere fører til frigivelse af væske ud over væggene i blodkarrene, udviklingen af ​​serøs inflammation. Slimhindernes nederlag ledsages af ødemer, hypersekretion af slim.

Flytning af blod i periferisk kanal på grund af vasodilation fører til en blodtryksfald.

Lige vigtig i dannelsen af ​​allergiske reaktioner af den umiddelbare type er tilstanden af ​​glatte muskelfibre. Mange allergi-mediatorer stimulerer kontraktil funktionen af ​​myofibrillerne i bronkier, tarm og andre hule organer. Resultaterne af spastiske sammentrækninger af løs muskelelementer kan manifestere sig i asfyksi, forstyrrelser i motorisk funktion i mave-tarmkanalen, såsom opkastning, diarré, akut smerte fra overdrevne sammentrækninger i mave og tarm.

Den nervøse komponent af genetikken af ​​allergi af umiddelbar type skyldes effekten af ​​kininer (bradykinin), histamin, serotonin på neuroner og deres følsomme formationer. Forstyrrelser af nervøsitet i allergier kan manifestere som besvimelse, en følelse af smerte, en brændende fornemmelse, en utålelig kløe og andre tegn.

Overvejelsen af ​​vasomotoriske reaktioner i glat muskel eller nervøs komponent i mekanismen for allergiske reaktioner afhænger af allergenets natur, dets veje i kroppen, dyrets art og deres individuelle egenskaber.

Umiddelbare overfølsomhedsreaktioner afsluttes enten med genopretning eller død, hvis årsag er asfyxi eller akut hypotension.

Kampen for genoprettelsen af ​​nedsat homeostase begynder i det immunologiske stadium gennem dannelsen af ​​immunkomplekser, som binder allergenet; fortsætter i anden fase på grund af frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, udseendet af et superoxidradikal og afsluttes i det tredje trin ved den endelige eliminering af allergenet og neutraliseringen af ​​allergimediatorer.

Anafylaksi. Oftest forekommer en sådan øjeblikkelig type overfølsomhed som anafylaksi hos husdyr.

Anafylaksi (fra græsk. Ana - tværtimod filaxis - beskyttelse, beskyttelse) - en tilstand af øget reaktivitet hos dyr til gentagen parenteral indtagelse af fremmedlegemer af protein natur i kroppen. Udtrykket blev foreslået af Richet i 1902. Under eksperimentelle forhold observerede han hundens død ved gentagne injektioner af åleserum.

I dyreforsøg af forskellige typer bliver anafylaksi let modelleret ved geninjektion af et allergen til sensibiliserede dyr. Et marsvin betragtes som et klassisk objekt til undersøgelsen af ​​anafylaksi (G. P. Sakharov, 1905). Allerede få minutter efter den sekundære parenterale administration af det fremmede protein (hesteserum) udvikles karakteristiske tegn. Dyret begynder at bekymre sig, flæser hår, ridser ofte sin pot med sin pote, tager en lateral position; vejrtrækning bliver vanskelig, intermitterende, konvulsiv sammentrækning af muskler fremkommer; ufrivillig adskillelse af fæces og urin åndedrætsbevægelser sænkes, og efter et par minutter dør dyret med tegn på kvælning. Dette kliniske billede kombineres med et fald i blodtryk, et fald i kropstemperatur, acidose og en stigning i blodkarernes permeabilitet. Med åbningen af ​​marsvin, der døde af anafylaktisk chok, opdage lommer af emfysem og atelektase i lungerne, flere blødninger i slimhinder, incoagulated blod.

Hos dyr af forskellige arter er anafylaksi tvetydig. Efter indførelsen, især intravenøs, af allergenens opløselige dosis hos dyr, kan nogle tegn på en umiddelbar type hyperergi råde over. Endvidere er ændringen i funktionerne i de såkaldte "shock" -organer karakteristisk. I en kanin er disse fartøjer i lungecirkulationen. De reagerer med en kraftig sammentrækning af pulmonale arterioler, udvidelse af højre ventrikel, hypotension. Døden er dog yderst sjælden. Hunde er mere følsomme. På grund af den spastiske sammentrækning af portalvenen udvikler de overbelastning af de mesenteriske kar, udvikler hæmoragisk enteritis, cystitis; fækale masser og urin er farvede rødt af erytrocytter. Hos heste er "chok" -organet huden. Høj dødelighed fra anafylaksi blev noteret efter genfektion af miltbrandvaccine hos får og kvæg. Efter gentagen administration af et anti-valle-serum efter 5-6 timer kan svin vise tegn på anafylaksi uden et dødbringende resultat med genoprettelsen af ​​normal livsaktivitet.

Udviklingen af ​​anafylaktisk shock kan forebygges ved at administrere en lille dosis antigen til et sensibiliseret dyr 1-2 timer før injektionen af ​​den nødvendige mængde af lægemidlet. Små mængder antigenbindende antistoffer, og opløsningsdosen ledsages ikke af udviklingen af ​​immunologiske og andre faser af umiddelbar overfølsomhed. Den beskrevne midlertidige fjernelse af overfølsomhed over for genindførelsen af ​​et allergen blev kaldt desensibilisering.

Atopi. Blandt reaktionerne fra den første type, sammen med anafylaktisk udsender mere og atopi (fra det græske. Thopos - et sted, og - fremmed, usædvanligt). Atopi er en genetisk bestemt disposition for patologiske immunrespons som reaktion på allergener, der er harmløse for de fleste mennesker og dyr.

I øjeblikket er atopiske sygdomme sygdomme forårsaget af overproduktion af IgE. Arvelig disposition er karakteristisk for atopi, selv om arvemåden ikke er tydelig. I patogenesen af ​​atopi er glat muskelspasmer, øget permeabilitet af mavetarmkanalen i mavetarmkanalen og luftveje, venøs hyperæmi, ødem, særligt bemærket. Derudover påvises ændringer i udskillelsen af ​​kirtler (diskrinia) moduleret af ikke-specifikke (vegetative) faktorer.

Atopiske sygdomme undersøges relativt godt hos mennesker (astma, bronchial atopisk astma, atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og conjunctivitis, pollinose osv.). Atopiske sygdomme hos dyr er blevet lidt undersøgt. Ikke desto mindre er fænomenet høfeber med astmatisk dyspnø og bronkitis hos kvæg kendt; Hos heste er reaktionen af ​​overfølsomhed over for heste og kuldplanteantigener blevet beskrevet i form af emfysematøs bronkitis og insektbid. hunde og katte kan udvikle allergiske reaktioner på foderkomponenter, mælk, fisk, granulerede tørre fødevarer mv.

Anafylaktiske reaktioner. Anafylaktoide reaktioner (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) karakteriseret ved forøget respons af organismen, ikke-immunologiske interaktioner af antistoffer med antigen og skyldes den direkte påvirkning af forstyrrende faktorer på målcellerne med efterfølgende isolering af mediatorer (biokemisk trin) og deres eftervirkning (patofysiologisk trin).

Anafylaktoid reaktioner kan skyldes fysiske faktorer - varme, kulde, tryk, øget fysisk aktivitet, vacciner, sera, polypeptider, dextriner, muskelafslappende midler, helminths osv.

De kan have en direkte direkte skadelig virkning på basofiler, mast og andre celler med frigivelse af allergimedikatorer; stimulere mastceller med polypeptider; at påvirke enzymsystemerne, der syntetiserer prostaglandiner og leukotriener fra arachidinsyre med en efterfølgende angiospastisk virkning; forårsage aggregering af blodlegemer. Patofysiologiske scenen med de kliniske symptomer (kløe, erytem, ​​ødem, diatese, hypotension, bradykardi) er meget lig den i udviklingen af ​​øjeblikkelig overfølsomhed og tuberkulin form i sensibiliserede modtagere.

I veterinærpraksis er parallergi af stor interesse, som opstår, når et dyr er sensibiliseret af en type patogen til indførelsen af ​​et antigen af ​​forskellig oprindelse - mikroorganismer eller deres toksiner. Det er f.eks. Blevet fastslået, at en positiv reaktion på tuberkulin ofte registreres hos dyr, der er sensibiliseret med lavt virulente atypiske mykobakterier, der bærer antigener relateret til tuberkulose-forårsagende midler. For at identificere prøvenes specificitet i disse tilfælde, brug et komplekst antigen, som gør det muligt at identificere det patogen, som følsomgør dyrets organisme.

De patogenetiske aspekter ved udviklingen af ​​systemisk og lokalt manifest paraallergi hos dyr er ikke tilstrækkeligt identificerede, men sandsynligheden heraf skal tages i betragtning.

Overfølsomhed af den forsinkede type (HLST). Allergiske reaktioner eller forsinket tuberkulin type er kendetegnet ved, at i modsætning til reaktioner af den øjeblikkelige type respons i et sensibiliseret dyr antigen forekommer ikke umiddelbart, men efter mindst 24 timer efter udsættelse for allergenet.

Tegn på HRP er blevet beskrevet af Koch (Koch) i begyndelsen af ​​XIX århundrede. Han fandt ud af, at huden hos dyr og mennesker med tuberkulose er meget følsom overfor tuberkulin, et produkt af mykobakterier.

Denne type reaktion fortsætter med den overvejende deltagelse af sensibiliserede lymfocytter, derfor betragtes det som en patologi af cellulær immunitet. Langsom respons på et antigen på grund af behovet for en længere tid ophobninger af lymfocytiske celler (T- og B-lymfocytter, forskellige populationer, makrofager, basofiler, mastceller) i den zone af virkningen af ​​fremmedlegemer sammenlignet med humoral omsætning antigen + antistof ved øjeblikkelig hypersensitivitet.

Reaktioner af den forsinkede type udvikles i smitsomme sygdomme, vaccinationer, kontaktallergier, autoimmune sygdomme, med indførelsen af ​​forskellige antigenstoffer til dyr, hapten-applikationer. De anvendes i vid udstrækning i veterinærmedicin til allergisk diagnose af skjulte former for sådanne kronisk forekommende smitsomme sygdomme som tuberkulose, glandere, nogle helminthiske invasioner (echinokokose).

Som enhver anden reaktion på et allergen forekommer HRT i tre faser; deres manifestation har sine egne specifikationer.

Det immunologiske stadium er kendetegnet ved, at T-lymfocytter interagerer med fremmede antigener. Antigener kan være forskellige former for parasitter, bakterier (streptokokker, tuberkel bacillus pneumokokker), svampe, fremmede proteiner (vacciner), lægemidler, især antibiotika, haptener, der forbinder kroppen med proteiner. Den allerførste kontakt med allergenet med T-lymfocyt ledsages af dens sensibilisering. Gentagen indtagelse af det samme allergen fører til interaktionen mellem specifikke receptorer placeret på overfladen af ​​de sensibiliserede T-celler med fremmede proteiner. En sådan receptor er IgM indlejret i T-lymfocytmembranen. Specifik anerkendelse af antigenet aktiverer disse celler, og de begynder at syntetisere antigenspecifikke og ikke-specifikke faktorer og lymfokiner.

I det patokemiske stadium syntetiseres stimulerede T-lymfocytter et stort antal lymfokiner, mediatorer af EHRT. Til gengæld involverer de andre typer celler, såsom monocytter / makrofager og neutrofiler, som reaktion på et fremmed antigen.

Følgende mediatorer er vigtigst i udviklingen af ​​det patokemiske stadium:

den faktorinhiberende migration er ansvarlig for tilstedeværelsen af ​​monocytter / makrofager i det inflammatoriske infiltrat, den tildeles den vigtigste rolle i dannelsen af ​​den respons fagocytiske reaktion;

faktorer, der påvirker makrofagkemotaks, deres adhæsion, resistens;

mediatorer, der påvirker aktiviteten af ​​lymfocytter, såsom en overføringsfaktor, der fremmer modning af T-celler i modtagerens krop efter administration af sensibiliserede celler til det; faktor forårsager blasttransformation og proliferation; undertrykkelsesfaktor, hæmning af immunresponset mod antigenet og andre;

granulocytkemotaksfaktor, stimulerende deres emigration og inhiberingsfaktor, der virker på den modsatte måde;

interferon, der beskytter cellen mod indførelsen af ​​vira;

hudreaktiv faktor, der påvirker hudens permeabilitet, fremstår puffiness, rødhed, hærdning af vævet på stedet for antigenreinfektion.

Virkningerne af allergi-mediatorer er begrænset til modstående systemer, der beskytter målceller.

I det patofysiologiske stadium bestemmer biologisk aktive stoffer udskilt af beskadigede eller stimulerede celler den videre udvikling af allergiske reaktioner med forsinket type.

Lokale vævsændringer i reaktioner med forsinket type kan detekteres så tidligt som 2-3 timer efter eksponering for den opløsende dosis af antigen. De manifesteres ved den indledende udvikling af en granulocytisk reaktion på irritation, så lymfocytter, monocytter og makrofager, som akkumulerer omkring karrene, vandrer her. Sammen med migration finder celleproliferation sted i fokus for en allergisk reaktion. Imidlertid ses de mest markante ændringer efter 24-48 timer. Disse ændringer er præget af hyperergisk betændelse med udtalt tegn.

Forsinkede allergiske reaktioner induceres hovedsageligt af thymus-afhængige antigener - oprensede og urensede proteiner, komponenter i den mikrobielle celle og exotoksiner, virusantenner, lavmolekylære haptener konjugeret med proteiner. Reaktionen på et antigen med denne type allergi kan dannes i ethvert organ, væv. Det er ikke forbundet med komplementsystemet. Hovedrollen i patogenesen tilhører T-lymfocytter, som er blevet bevist i forsøg med neonatal tymektomi, som forhindrer udviklingen af ​​hypersensitivitet med forsinket type. Genetisk kontrol af reaktionen udføres enten på niveauet af individuelle subpopulationer af T- og B-lymfocytter eller på niveauet af intercellulære interaktioner.

Afhængig af den etiologiske faktor og lokalisering overvejes flere typer af hypersensitivitet med forsinket type:

klassisk type tuberkulinreaktion, som opstår, når antigener med parasitisk, bakteriel eller viral oprindelse påvirker den sensibiliserede organisme. Reaktionen anvendes i vid udstrækning til allergisk diagnose af tuberkulose hos mennesker og dyr, glander, brucellose, miltbrand, toxoplasmose, mange parasitære (gastrophillose) og andre sygdomme. Så for at identificere glandere i heste anvender de en allergisk test - malleinisering. Anvendelsen af ​​det oprensede præparat af malelein, der er opnået fra sygdomspatogener, til øjets slimhinde af inficerede dyr efter 24 timer, ledsages af udviklingen af ​​akut hyperergisk conjunctivitis. På samme tid er der en rigelig strøm af gråhårig exudat fra øjets hjørne, arteriel hyperæmi og øjenlågsødem. En lignende reaktion observeres i okulær tuberkulinisering - anvendelse af tuberkulin til konjunktiv hos køer, der bærer tuberkulosepatogenet;

kontakt allergisk reaktion forekommer inden for området direkte kontakt mellem allergenet med overfladen af ​​huden, slimhinderne og serøse membraner. Cellulær infiltrat lokaliseres i epidermis hovedsagelig på grund af mononukleære celler. Reaktionen manifesteres ved kontakt allergisk dermatitis, fotodermatose. To betingelser er nødvendige for udvikling af fotoallergiske reaktioner: indtagelse på nogen måde (oral, indånding, gennem huden) af en fotosensibilisator, dannelsen af ​​lysfølsomme stoffer i selve dyrets krop og dets efterfølgende bestråling med ultraviolette stråler. Nogle antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorophyll, fluorescin etc. kan forårsage hudsensibilisering. Endogene vævsstoffer dannet under solbestråling kan også være antigener.

Hos kvæg, får, heste, grise efter at have spist kløver, boghvede under påvirkning af ultraviolet stråling på ikke-pigmenterede hudområder, kan der ses tegn på såkaldt "kløver" eller "boghvede" -sygdom. Det manifesteres af erytem, ​​eksemmatiske læsioner, kløe, hævelse, betændelse;

Basofil hudfølsomhed udvikler sig i en følsom krop med overvejende infiltration med basofiler. Det er thymus-afhængigt, det observeres i steder med lokalisering af maligne tumorer, med vævsskader af helminths og mider;

overfølsomhed forårsager afstødning af graft. Cellular reaktion, med høj aktivitet af cytolytiske T-lymfocytter.

Allergiske reaktioner - typer og typer, ICD kode 10, faser

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion er en ændring i kroppens egenskaber for at reagere på miljøpåvirkninger med gentagne udsættelser. En lignende reaktion udvikles som et svar på indflydelsen af ​​proteinstoffer. Ofte kommer de ind i kroppen gennem huden, blodet eller åndedrætsorganerne.

Sådanne stoffer er fremmede proteiner, mikroorganismer og deres metaboliske produkter. Da de er i stand til at påvirke ændringer i organismens følsomhed, kaldes de allergener. Hvis de stoffer, der forårsager reaktionen, dannes i kroppen med vævsskade, kaldes de autoallergener eller endoallergener.

Eksterne stoffer, der kommer ind i kroppen kaldes exoallergener. Reaktionen manifesterer sig i en eller flere allergener. Hvis sidstnævnte er tilfældet, er det en polyvalent allergisk reaktion.

Virkningsmekanismen for stoffer, der forårsager allergier, er som følger: Ved den første indledning af allergener producerer kroppen antistoffer eller modvarme proteiner, der modstår et specifikt allergen (for eksempel pollen). Det vil sige, kroppen producerer en beskyttende reaktion.

Gentagen indtagelse af det samme allergen medfører en ændring i responset, hvilket enten udtrykkes ved at erhverve immunitet (nedsat følsomhed over for et bestemt stof) eller ved at øge følsomheden over for dets virkning, op til overfølsomhed.

Allergisk reaktion hos voksne og børn er et tegn på udviklingen af ​​allergiske sygdomme (bronchial astma, serumsygdom, urticaria, etc.). Genetiske faktorer spiller en rolle i udviklingen af ​​allergi, som er ansvarlig for 50% af reaktionssager, såvel som miljøet (for eksempel luftforurening), fødevarebårne og luftbårne allergener.

Allergiske reaktioner og immunsystem

Ondsindige agenser fjernes fra kroppen af ​​antistoffer produceret af immunsystemet. De binder, neutraliserer og fjerner vira, allergener, mikrober, skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra luften eller med mad, kræftceller, døde væv fra skader og forbrændinger.

Hvert specifikt middel konfronteres med et specifikt antistof, for eksempel influenzavirus eliminerer anti-influenza antistoffer mv. Takket være immunsystemets veljusterede arbejde elimineres skadelige stoffer fra kroppen: Det er beskyttet mod genetisk fremmede komponenter.

Lymfoide organer og celler deltager i fjernelsen af ​​fremmede stoffer:

• milt;
• thymus kirtel;
• lymfeknuder;
• perifere blodlymfocytter
• knoglemarv lymfocytter.

De udgør alle et enkelt organ af immunsystemet. Dets aktive grupper er B- og T-lymfocytter, et system af makrofager, på grund af hvilken virkning en række immunologiske reaktioner er tilvejebragt. Opgaven med makrofager er at neutralisere en del af allergenet og absorptionen af ​​mikroorganismer, T-og B-lymfocytter eliminerer fuldstændigt antigenet.

klassifikation

I medicin skelnes allergiske reaktioner afhængigt af tidspunktet for deres forekomst, de specifikke træk ved virkningen af ​​immunsystemets mekanismer osv. Det mest anvendte er klassifikationen, hvorefter allergiske reaktioner er opdelt i forsinkede eller umiddelbare typer. Dens grundlag - tidspunktet for forekomsten af ​​allergi efter kontakt med patogenet.

Ifølge klassificeringsreaktionen:

1. øjeblikkelig type - vises inden for 15-20 minutter;
2. forsinket type - udvikler sig om en dag eller to efter udsættelse for et allergen. Ulempen ved denne adskillelse er manglende evne til at dække de forskellige manifestationer af sygdommen. Der er tilfælde, hvor reaktionen forekommer 6 eller 18 timer efter kontakt. Guidet af denne klassificering er det svært at tildele sådanne fænomener til en bestemt type.

Klassifikationen baseret på patogeneseprincippet, det vil sige træk ved mekanismerne for skade på celler i immunsystemet, er udbredt.

Der er 4 typer allergiske reaktioner:

1. anafylaktisk;
2. cytotoksisk;
3. Arthus;
4. forsinket overfølsomhed.

En allergisk reaktion af type I kaldes også en atopisk, umiddelbar type, anafylaktisk eller reaginreaktion. Det sker efter 15-20 minutter. efter interaktionen mellem antistoffer-reaginer med allergener. Som følge heraf udskilles mediatorer (biologisk aktive stoffer) i kroppen, hvormed man kan se det kliniske billede af type 1-reaktionen. Disse stoffer er serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriener og så videre.

Den anden type er oftest forbundet med forekomsten af ​​narkotikaallergi, som udvikler sig på grund af overfølsomhed overfor medicinske lægemidler. Resultatet af en allergisk reaktion er kombinationen af ​​antistoffer med modificerede celler, hvilket fører til ødelæggelse og fjernelse af sidstnævnte.

Overfølsomhed af den tredje type (bundfald eller immunkompleks) udvikler sig på grund af kombinationen af ​​immunoglobulin og antigen, som i kombination fører til vævsskade og deres inflammation. Reaktionsårsagen er opløselige proteiner, der genindtræder i kroppen i et stort volumen. Sådanne tilfælde er vaccination, transfusion af blodplasma eller serum, infektion med svampe i blodplasma eller mikrober. Udviklingen af ​​reaktionen bidrager til dannelsen af ​​proteiner i kroppen med tumorer, helminthinfektioner, infektioner og andre patologiske processer.

Forekomsten af ​​type 3-reaktioner kan indikere udviklingen af ​​arthritis, serumsygdom, viskulitis, alveolitis, Arthus fænomenet, periarteritis nodosa osv.

Allergiske reaktioner af type IV eller infektiøs-allergisk, cellemedieret, tuberkulin, nedsat, forekommer på grund af interaktionen mellem T-lymfocytter og makrofager med bærere af fremmed antigen. Disse reaktioner får sig til at føle sig under kontaktdermatitis af allergisk art, reumatoid arthritis, salmonellose, spedalskhed, tuberkulose og andre patologier.

Allergier fremkaldes af patogener af brucellose, tuberkulose, spedalskhed, salmonellose, streptokokker, pneumokokker, svampe, vira, helminths, tumorceller, modificerede kropsproteiner (amyloider og collagener), haptener osv. -allergisk, i form af konjunktivitis eller dermatitis.

Typer af allergener

Mens der ikke er nogen enkelt adskillelse af stoffer, der fører til allergier. I grund og grund klassificeres de efter indgangen til menneskekroppen og forekomsten af:

• industrielle: kemikalier (farvestoffer, olier, harpikser, tanniner);
• husholdning (støv, mider);
• animalsk oprindelse (hemmeligheder: spyt, urin, udskillelse af kirtler, uld og dander hovedsagelig af husdyr);
• pollen (græs og træ pollen);
• insekt (insektgifte);
• svampe (svampe mikroorganismer indtaget med mad eller luft)
• lægemidler (fuld eller haptens, det vil sige frigivet som følge af stoffets metabolisme i kroppen);
• mad: haptener, glycoproteiner og polypeptider indeholdt i fisk og skaldyr, honning, komælk og andre produkter.

Trin af udvikling af en allergisk reaktion

Der er 3 faser:

1. immunologisk: dets varighed begynder fra det øjeblik, hvor allergenet indtræder og slutter med kombinationen af ​​antistoffer med en tilbagevendende i kroppen eller et vedholdende allergen;
2. patokemisk: det involverer dannelsen i mediatorernes krop - biologisk aktive stoffer som følge af kombinationen af ​​antistoffer med allergener eller sensibiliserede lymfocytter;
3. patofysiologisk: det adskiller sig ved, at de formede mediatorer manifesterer sig og udøver en patogen effekt på den menneskelige krop som helhed, især på celler og organer.

ICD 10 klassificering

Basen af ​​den internationale klassifikator af sygdomme, hvortil allergiske reaktioner krediteres, er et system skabt af læger for nem brug og opbevaring af data om forskellige sygdomme.

En alfanumerisk kode er en konvertering af den verbale formulering af diagnosen. I IBC er en allergisk reaktion opført under nummer 10. Koden består af en bogstavbetegnelse i latin og tre tal, hvilket gør det muligt at kode 100 kategorier i hver gruppe.

Følgende patologier er klassificeret under nummer 10 i koden afhængigt af sygdommens symptomer:

1. rhinitis (J30);
2. kontaktdermatitis (L23);
3. urticaria (L50);
4. uspecificeret allergi (T78).

Rhinitis, som har en allergisk karakter, er yderligere opdelt i flere underarter:

1. vasomotorisk (J30.2) som følge af autonom neurose;
2. sæsonbestemt (J30.2) forårsaget af allergi over for pollen;
3. pollinose (J30.2), manifesteret under blomstring af planter;
4. allergisk (J30.3) som følge af kemiske forbindelser eller insektbid;
5. af uspecificeret natur (J30.4), diagnosticeret i fravær af en endelig reaktion på prøverne.

Klassificeringen af ​​ICD 10 rummer gruppe T78, hvor de patologier, der opstår under virkningen af ​​visse allergener, opsamles.

Disse omfatter sygdomme, der manifesteres af allergiske reaktioner:

• anafylaktisk shock;
• andre smertefulde manifestationer;
• uspecificeret anafylaktisk shock, når det er umuligt at bestemme hvilket allergen forårsaget immunsystem reaktionen;
• angioødem (angioødem)
• uspecificeret allergi, hvis årsag - allergenet - forbliver ukendt efter testen;
• betingelser, der involverer allergiske reaktioner med en uspecificeret årsag
• andre uspecificerede allergiske sygdomme.

En allergisk reaktion af den hurtige type, ledsaget af et alvorligt kursus, er anafylaktisk shock. Hans symptomer er:

1. lavere blodtryk
2. lav kropstemperatur;
3. kramper;
4. krænkelse af respiratorisk rytme
5. hjertesygdom
6. bevidsthedstab

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er observeret, når allergenet er sekundært, især når man administrerer lægemidler eller når de anvendes topisk: antibiotika, sulfonamider, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin osv. Denne akutte reaktion er livstruende og kræver derfor akut lægehjælp. Forud for dette skal patienten sørge for frisk luft, vandret position og varme.

For at forebygge anafylaktisk shock er det nødvendigt ikke at selvmedikere, da det ukontrollerede indtag af medicin fremkalder mere alvorlige allergiske reaktioner. Patienten bør lave en liste over stoffer og produkter, der forårsager reaktioner, og på lægenes kontor for at rapportere dem.

Bronchial astma

Den mest almindelige type allergi er astma. Det påvirker mennesker, der bor i et bestemt område: med høj luftfugtighed eller industriforurening. Et typisk symptom på patologi er kvælningsangreb, ledsaget af ridser og ridser i halsen, hoste, nysen og svært ved at trække vejret ud.

Årsager til astma er allergener, der spredes i luften: fra plantepollen og husholdningsstøv til industrielle stoffer; madallergener, provokerende diarré, kolik, mavesmerter.

Årsagen til sygdommen bliver også modtagelig for svampe, bakterier eller vira. Dens begyndelse er signaleret af en forkølelse, som gradvist udvikler sig til bronkitis, hvilket igen medfører åndedrætsbesvær. Årsagen til patologien bliver også infektiøs foci: karies, bihulebetændelse, otitis.

Processen med at danne en allergisk reaktion er kompliceret: Mikroorganismer, der har en lang effekt på en person, tydeliggør ikke sundheden, men giver umærkeligt en allergisk sygdom, herunder en pre-astmatisk tilstand.

Patologisk forebyggelse indebærer ikke bare individuelle foranstaltninger, men også offentlige. Den første er hærdningen udført systematisk, op med at ryge, spille sport, regelmæssig hygiejne i boligen (luftning, vådrensning osv.). Blandt de offentlige foranstaltninger er der en stigning i antallet af grønne områder, herunder parkområder, adskillelse af industrielle og boligområder.

Hvis den pre-astmatiske tilstand har gjort sig kendt, er det nødvendigt at begynde behandlingen straks og under ingen omstændigheder ikke selvmedicinere.

urticaria

Efter bronkial astma er urticaria den mest almindelige - udslæt på nogen del af kroppen, der minder om virkningerne af kontakt med nælde i form af kløende små blærer. Sådanne manifestationer ledsages af en stigning i temperatur på op til 39 grader og generel ulempe.

Sygdomsvarighed - fra flere timer til flere dage. En allergisk reaktion beskadiger blodkar, øger kapillærpermeabiliteten, som følge af, som følge af ødem, forekommer blærer.

Den brændende og kløe er så stærk, at patienterne kan kæbe deres hud før blod og forårsage infektion. Blæren er forårsaget af udsættelse for varme og kulde i kroppen (henholdsvis hhv. Termisk og kold urticaria), fysiske genstande (tøj osv., Hvorfra fysiske urticaria resulterer) såvel som forstyrret funktion af mavetarmkanalen (enzymopatisk urticaria).

Quinckes ødem

I kombination med urticaria er der angioødem, eller Quinckes ødem - en allergisk reaktion af hurtig type karakteriseret ved lokalisering i hoved og nakke, især på ansigtet, det pludselige udseende og den hurtige udvikling.

Ødem er en fortykkelse af huden; dens størrelser spænder fra ærter til æble; mens kløe er fraværende. Sygdommen varer 1 time - et par dage. Måske er dens genkomst på samme sted.

Quincke ødem forekommer også i maven, spiserøret, bugspytkirtlen eller leveren, ledsaget af sekretioner, smerter i spidsområdet. De mest farlige steder for manifestation af angioødem er hjernen, strubehovedet og tungenes rod. Patienten har svært ved at trække vejret, og huden bliver blålig. Måske en gradvis stigning i tegn.

dermatitis

En type allergisk reaktion er dermatitis, en patologi, der ligner eksem og opstår, når huden kommer i kontakt med stoffer, der fremkalder en forsinket type allergi.

Sterke allergener er:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetiske polymerer;
• formaldehydharpikser;
• terpentin;
• polyvinylchlorid og epoxyharpikser;
• Ursol;
• krom;
• formalin;
• nikkel.

Alle disse stoffer er almindelige både i industrien og i hverdagen. Oftere forårsager de allergiske reaktioner i de erhverv, der involverer kontakt med kemikalier. Forebyggelse omfatter tilrettelæggelse af renlighed og orden på arbejdspladsen, brugen af ​​avancerede teknologier, der minimerer kemikalieskader i kontakt med mennesker, hygiejne osv.

Allergiske reaktioner hos børn

Hos børn forekommer allergiske reaktioner af samme årsag og med de samme karakteristiske tegn som hos voksne. Fra en tidlig alder findes symptomer på fødeallergi - de opstår fra de første måneder af livet.

Overfølsomhed overholdes til produkter af animalsk oprindelse (fisk, æg, komælk, krebsdyr), vegetabilsk oprindelse (nødder af enhver art, hvede, jordnødder, soja, citrus, jordbær, jordbær) samt honning, chokolade, kakao, kaviar, korn og t. d.

Fødevareallergier i en tidlig alder påvirker dannelsen af ​​mere alvorlige reaktioner i en ældre alder. Da fødevareproteiner er potentielle allergener, bidrager produkter med deres indhold, især komælk, mest til reaktionens udseende.

Allergiske reaktioner hos børn, der er opstået på grund af brugen af ​​et bestemt produkt til mad, er forskellige, da forskellige organer og systemer kan være involveret i den patologiske proces. Den mest almindelige kliniske manifestation er atopisk dermatitis - et udslæt på kinderne, ledsaget af alvorlig kløe. Symptomer vises i 2-3 måneder. Udslætene spredes til torso, albuer og knæ.

Også karakteristiske er akutte urticaria - blødende blærer af forskellige former og størrelser. Sammen med det vises angioødem, lokaliseret til læberne, øjenlågene og ørerne. Der er også læsioner i fordøjelsesorganerne ledsaget af diarré, kvalme, opkastning, smerter i maven. Åndedrætssystemet i et barn påvirkes ikke isoleret, men i kombination med mave-tarmkanalets patologi og er mindre almindeligt i form af allergisk rhinitis og bronchial astma. Reaktionsårsagen bliver overfølsomhed over for allergener af æg eller fisk.

Således er allergiske reaktioner hos voksne og børn forskellige. På denne baggrund tilbyder læger mange klassifikationer, hvor reaktionstiden, patogeneseprincippet osv. Er taget som basis. De mest almindelige allergiske sygdomme er anafylaktisk shock, urticaria, dermatitis eller astma i bronchet.