Allergisk alveolitis - årsager, symptomer, behandling

Lungesygdomme, symptomer og behandling af åndedrætsorganerne.

Eksogen allergisk alveolitis: årsager, symptomer, behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en gruppe af sygdomme kombineret med mindst tre almindelige symptomer:

• fælles betændelse i de små luftveje og selve lungevævet;
• udvikler sig som reaktion på indånding af forurenet luft og er af allergisk art;
• allergener kan være bakterier, svampe, nogle animalske proteiner.

For første gang blev allergisk alveolitis beskrevet i 1932 blandt landmændene efter at have arbejdet med mugne hø. Arbejdstagere udviklede symptomer på åndedrætssvigt. Dermed navnet "lunge farmer". I 1965 blev "bird lovers lung" beskrevet - en sygdom, der opstod hos dueropdrættere. Dette er den næsthyppigste form for eksogen allergisk alveolitis.
Sygdommen opstår i cirka hver tiende person, der er kommet i kontakt med et allergen i en høj dosis. Dens prognose er usikker: det kan ende i inddrivelse og kan føre til udvikling af alvorlig respirationssvigt. Hyppigheden af ​​forekomst af eksogen alveolitis når 42 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

Årsager til udvikling

Udviklingen af ​​patologi er forbundet med indflydelse af professionelle faktorer, mindre ofte - en hobby. Eksogen allergisk alveolitis - en gruppe af syndromer og sygdomme, der hver især har sit eget navn og en specifik årsag.
De vigtigste syndromer i eksogen alveolitis og deres årsager:

Lung af svampeavlere

Lunge Personer Anvender Klimaanlæg

Malt komfurer lunge

Fuglelskere lunge

Lunge laboratoriearbejdere

Lunge ansat i plastindustrien

Korkbark

Ost og Forme

Fugleudslip og partikler

Urin og uldpartikler af laboratoriemus

I landbruget er sygdommen oftest forårsaget af termofile actinomycetes - små bakterier, der ligner svampe i udseende. De lever i råtnende organiske affald, såvel som i støv, som akkumuleres i klimaanlæg. Antigener af fugle og dyr er proteinforbindelser. Blandt svampene er aspergillus af særlig betydning, som ofte afregnes i varme, våde leveområder. Der er tilfælde af alvorlig eksogen allergisk alveolitis hos lægemiddelindustrien.
I Rusland er de førende etiologiske faktorer fugleantigener og svampe. Blandt de erhverv, hvis repræsentanter oftest bliver syge med eksogent alveolitis, skelnes der følgende:

• metal;
• svejsning og støbning;
• pudsere og malere;
• minedrift industrien;
• medicinsk og kemisk industri;
• træbearbejdning og papirindustrien;
• maskinteknik.

Udviklingsmekanisme

For udseendet af sygdommen kræver langvarig kontakt med allergenet. Ikke alle mennesker, der har indåndet mug eller brugte klimaanlæg, bliver dog syge med eksogen allergisk alveolitis. Tilsyneladende er genetisk disposition og immunitetsegenskaber af stor betydning. Disse faktorer er lidt undersøgt.
Eksogen alveolitis af allergisk art opstår, når et ændret immunrespons på fremmedlegemer i luftvejene. I de tidlige stadier af sygdommen dannes immunkomplekser bestående af antistoffer og antigener i lungevæv. Disse komplekser øger permeabiliteten af ​​blodkar og tiltrækker neutrofiler og makrofager - celler, der ødelægger antigener. Som følge heraf udløses inflammationsformer, skadelige reaktioner, og der opstår såkaldt hypersensitiv forsinket type.
Denne allergiske reaktion understøttes af nye indkommende doser antigener. Som et resultat dannes kronisk inflammation, granulomer dannes, og umodne celler aktiveres. På grund af deres vækst og reproduktion fremkommer fibrose i lungevævet - udskiftning af luftveje med bindevæv.

Eksogen allergisk alveolitis: et klinisk billede

Der er tre typer af eksogen allergisk alveolitis:

Akut allergisk alveolitis forekommer et par timer efter kontakt med allergenet. Det ledsages af feber med kulderystelser, hoste, åndenød, følelse af tyngde i brystet, ledd og muskelsmerter. Slaget er normalt fraværende, eller dets lille, det er let. Ofte er patienten bekymret for hovedpine i panden.
Inden for to dage forsvinder disse tegn, men efter en ny kontakt med allergenet vender de tilbage. I litteraturen hedder dette fænomen Mandagssyndrom: I løbet af weekenden fjernes allergenet fra luftvejen, og på mandag genoptages alle symptomer. I lang tid er der stadig svaghed og åndenød ved anstrengelse. Et typisk eksempel på et akut kursus er bondenes lunge.
Der er en variant af allergisk alveolitis, der ligner astma: Efter kontakt med et fremmed stof udvikler et kvælningsangreb med fløjtende hvæsen og frigivelsen af ​​viskøs slimhindeputum om få minutter.
Den subakutiske variant af eksogen alveolitis forekommer oftere i daglig kontakt med et allergen, f.eks. Hos fuglekikkerne. Symptomer er ikke specifikke: hoste med en lille mængde sputum, svaghed, åndenød ved anstrengelse. En stor rolle i diagnosen har patientens livshistorie, hobbyer og levevilkår.
Med den forkerte behandling udvikler den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis. Udbruddet er ubemærket, men kortpustetid under anstrengelse, vægttab, hjerte- og åndedrætssvigt ses efterhånden og vokser. Ofte har fingrene i hænderne form af "drumsticks" og neglene - "watch glasses". Dette symptom kan indikere en ugunstig prognose for patienten.
Resultatet af eksogen alveolitis bliver "pulmonalt hjerte" og progressivt hjertesvigt.

diagnostik

Når lungens radiografi er i allergisk alveolitis, kan billedet være fra normale til svære tegn på pneumosklerose. Ofte bestemt af faldet i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne i form af "frostet glas", små knuder over hele overfladen. Hvis kontakten med allergenet ikke gentages, forsvinder disse ændringer efter 1 - 2 måneder. I kronisk form vises et "cellulært lungemønster".
En mere følsom diagnosemetode, der giver mulighed for at genkende alveolitis manifestationer i de tidlige stadier, er computertomografi af åndedrætssystemet.
Generelt er analysen af ​​blodforandringer ikke specifik: der kan forekomme leukocytose, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden, en stigning i niveauet af almindelige immunoglobuliner.
Et vigtigt tegn på eksogen allergisk alveolit ​​er tilstedeværelsen i blodet af specifikke antistoffer mod det "skyldige" allergen. De detekteres ved hjælp af enzymimmunoassays og andre komplekse laboratorietests.
I funktionelle tests noteres et fald i indholdet af ilt i blodet og en stigning i carbondioxidkoncentrationen. Undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen i sygdommens første timer indikerer en overtrædelse af bronchial patency, som hurtigt erstattes af restriktive lidelser, det vil sige et fald i lungernes åndedrætsoverflade.
Funktionelle test med inhalation af et "mistænkt" allergen anvendes ekstremt sjældent. Hos nogle patienter forårsager de ikke en stigning i symptomer. I andre patienter fremkalder en sådan test en kraftig eksacerbation af eksogen allergisk alveolitis. Funktionelle test er ikke standardiseret, rensede allergener til deres gennemførelse udstedes ikke. Derfor kan en analog betragtes som at holde patienter med et velvære dagbog med noter om alle kontakter med potentielle etiologiske faktorer.
I tilfælde af en uklar diagnose anvendes lungebiopsi med en mikroskopisk analyse af det opnåede væv.
Differentialdiagnosen af ​​eksogen allergisk alveolitis bør udføres med følgende sygdomme:

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

En uundværlig betingelse for behandling af patologi er eliminering af kontakt med allergenet: anvendelse af personlige værnemidler på arbejdspladsen, afvisning af avlsfugle og forbedring af levevilkårene. Imidlertid er denne tilstand alene ikke tilstrækkelig til at helbrede.

Med subakut, alvorlig og progressiv forløb af sygdommen, ordineres prednison i piller. Normalt anvendes den gennemsnitlige dosis fra 2 uger til 2 måneder med et gradvist fald til en vedligeholdelsesdosis. Når en væsentlig forbedring opnås, afbrydes prednisonen. Receptionen stoppes også, når uønskede reaktioner eller behandling fejler.
Et alternativ til glukokortikosteroider er for tiden ikke udviklet. Nogle gange anvendes colchicin og D-penicillamin i eksogen alveolit, men deres effektivitet er ikke blevet bevist. I nogle tilfælde hjælpes patienter med bronkodilatatorer - inhalationsmidler, der udvider bronkierne (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromid). Med udviklingen af ​​svær respirationssvigt er der ordineret oxygenbehandling, hvis en infektion slutter - antibiotika. Hjertesvigt behandles i overensstemmelse med almindeligt anerkendte regimer.

forebyggelse

Påvirkningen kan kun være på arbejde:

• forbedre teknologien, øge graden af ​​automatisering
• kvalitativt udføre indledende og igangværende lægeundersøgelser af arbejdstagere
• nægte at acceptere arbejde i farlige arbejdsforhold til personer med allergiske sygdomme i øvre luftveje, lungesygdomme, udviklingsforstyrrelser i åndedrætssystemet og hjertet.

Forbedrer prognosen for fuldstændig ophør af kontakt med allergenet. I akut og subakut kursus slutter eksogene alveolitis ved genopretning, og i kronisk tilstand er prognosen dårlig.

Allergisk Alveolitis

En sygdom som allergisk alveolitis er en inflammatorisk immunologisk medieret reaktion af respiratoriske alveoler og bronchioler, som bliver et svar på den rigelige indånding af visse allergener. Som regel er der symptomer på denne sygdom, der er smerter inde i brystet, en stærk hoste, inspirerende dyspnø.

Et akut kursus af sygdommen kan udløse en influenzalignende tilstand. For at diagnosticere allergisk alveolitis, foreskriver en specialist en undersøgelse af niveauet af antistoffer inde i blodserumet, lungevævbiopsi og bronchoalveolær skylning. Bryst CT, radiografi og spirometri hjælper med hurtigt at identificere sygdommen. Behandling af allergisk alveolitis begynder traditionelt med fjernelsen af ​​allergenet fra det miljø, hvor patienten er placeret. I nogle tilfælde er glukokortikosteroider ordineret.

Betegnelsen allergisk eksogen alveolit ​​er forstået som overfølsomhed pneumitis, som udtrykkes som en interstitiel lungesygdom, når den inflammatoriske proces er lokaliseret i bronchiolerne eller alveolerne. Sygdommen er dannet under påvirkning af faktorer fra det ydre miljø. Specialister i pulmonologi bemærker, at der er mange forskellige former for allergisk alveolitis, hvoraf de fleste hører under kategorien erhvervssygdomme.

Den første omtale af sygdommen stammer fra 1932, da det blev opdaget af landmændene. Hvis vi taler om den samlede forekomst af sygdommen, er det værd at bemærke, at for hvert hundrede tusinde mennesker lider af allergisk alveolitis toogfyrre. Det bemærkes, at en rettidig implementering af terapeutiske foranstaltninger rettet mod forebyggelse af hypersensitiv pneumonitis gør det muligt at undgå lungefibrose.

årsager til

De såkaldte inhalationsallergener, som trænger ind i menneskekroppen, når det inhalerer luft, er altid årsagen. Derudover er sådanne faktorer som koncentrationen og størrelsen af ​​inhalerede partikler såvel som træk ved immunresponset og patientens antigener vigtige. Statistikker siger, at omkring fem til femten procent af mennesker, der regelmæssigt forbliver i et miljø, hvor koncentrationen af ​​kemiske eller organiske stoffer overskrides, lider af allergisk alveolitis.

Det er også bevist, at støvede partikler, hvis diameter ikke overstiger 5 mikron, kan stille ind i alveolerne, stimulerende sensibilisering. Hvis vi taler om udviklingen af ​​den pågældende sygdom, er gentagen indånding af antigener af afgørende betydning.
Allergisk alveolitis af lungerne er især almindelig blandt medarbejdere på store gårde. I de fleste tilfælde er svampesporer, der er rigelige i bark, hø, kompost og så videre, blevet allergener. Den etiologiske betydning af antigenerne af almindeligt husstøv og plantepollen, bakteriesporer samt proteinkomponenter og lægemidler er bevist.

Hvis vi overvejer svampessporer, som antigener, er det nødvendigt at allokere strålingssvampe som de mest almindelige allergener. Termofile svampe forbundet med flere former for alveolitis, såsom "light landmand", "let at personer, der bruger klimaanlæg", "let at personer, der dyrker svampe." Derudover fremkalder mange sorter af Aspergillus mot "maltlungen", suberoz og andre former for sygdom.
Proteinallergener indbefatter som regel fuglefragmenter, for eksempel papegøjer, kanariefugle eller duer. De forårsager denne type pneumonitis, som "fuglelovens lunge." Allergisk alveolitis udvikler sig også ofte hos patienter, hvis erhverv er direkte relateret til fremstillingen af ​​forskellige typer farvestoffer, polyurethan og harpikser.

I fare er personer, der har regelmæssig kontakt med koboltdampe, der arbejder i sherpepererabatyvayuschey eller træbearbejdningsindustrien.

Patogenesen af ​​pulmonal allergisk alveolitis også i høj grad afhænger af reaktionen type IV hypersensitivitet og I. Det viser sig, gentagen kontakt med blod dannet allergen CEC og udfældning antistoffer der provokerer alveolær infiltration af monocytter, neutrofiler, og lymfocytter fra en parallel udvikling af en specifik type granulomatøs inflammation. Hvis du ikke afbryder kontakt med et signifikant allergen, vil bronkitis obliterans eller lungefibrose snart vises.

Allergisk Alveolitis: Symptomer

Sygdommen kan forekomme i to former, som hver især har sine egne symptomer:
1. Akutte angreb starter som regel efter fire til seks timer, som regnes fra den sidste kontakt med et fundamentalt signifikant allergen. Den indledende tilstand af patienten er mere som en influenza, dens temperatur stiger hurtigt, når ofte mærket på fyrre grader, der er hoste, kulderystelser. En mand trækker vejret tungt under et angreb, oplever tæthed inde i brystet, smerter i led og muskler. I lungerne kan du høre hvæsen, kvalme kan også plage patienten. På samme tid under hosten er sputum praktisk taget ikke adskilt, hvis det er, så er det ekstremt lille. Hvad der er karakteristisk for alle disse symptomer, kan helt forsvinde efter en dag eller tre, men genoptages, hvis kontakt med antigenet opstår igen. Hvis patienten ikke træffer foranstaltninger og ikke beskytter sig mod et potentielt farligt allergen, kan sygdommen blive kronisk.
2. Kronisk form forekommer på grund af langvarig inhalation af antigener, selv i små mængder. En patient, der lider af kronisk allergisk alveolitis, har en våd hoste samt tab af appetit, hvilket fremkalder vægttab og kan føre til udvikling af anoreksi. Selv med let fysisk anstrengelse kan der forekomme åndenød, som med forværring af sygdommen vil begynde at plage patienten og i en rolig tilstand. Desuden observeres ofte deformationen af ​​fingers form. Som regel fortykkes den øvre phalanx, med det resultat at neglepladen stikker stærkere ud.

Hvordan diagnosticeres?

Før lægen skal ordinere behandling af allergisk alveolitis, skal den foretage en diagnostisk undersøgelse, som har sine egenskaber:
1. Det skal bemærkes, at det er temmelig vanskeligt at identificere sygdommen, derfor skal der tages højde for diagnosen. Den tilsynsførende læge er forpligtet til at tage hensyn til alle patientens klager samt at gennemføre en grundig undersøgelse af historien, som hviler på en persons erhverv.
2. Så er du nødt til at tage analysen af ​​sputum, blod, lave en røntgen af ​​thorax, spirografi, lungens tomografi. I røntgenbilledet ses en stigning i lungemønsteret. Dette indikerer tilstedeværelsen af ​​sygdommen såvel som en stigning i niveauet af hæmoglobin og / eller leukocytter i blodet;
3. For at samle svaber fra alveolerne og bronkierne er det nødvendigt at udføre en bronkoskopi.

Allergisk Alveolitis Behandling

Den hurtige udvikling, samt forsvinden af ​​alle de tilgængelige tegn på akut allergisk alveolitis fører til det faktum, at sygdommen sjældent er diagnosticeret, fordi det ofte betragtes som en klassiker af SARS. Den kroniske form af sygdommen med forlænget eller tilbagevendende forløb forveksles ofte med atypisk lungebetændelse eller bronchial astma.

Det menes at nøglen til behandlingen af ​​denne sygdom er fuldstændig eliminering af patientens kontakt og antigenet, hvilket er årsagen til betændelsen. Hvis patienten lider af en mild form af sygdommen, er dette normalt tilstrækkeligt, det vil sige, at speciel medicinsk behandling ikke er nødvendig. Alvorlig akut allergisk alveolit ​​eller kronisk form forårsager, at prednisolon (glukokortikosteroider) begynder at tage. For at eliminere symptomerne på pneumonitis er det nok at bruge inhalerede bronkodilatorer, oxygenbehandling eller bronkodilatatorer.

Forebyggende foranstaltninger

For at terapien skal være effektiv, og sygdommen ikke kunne nå den kroniske form, er det nødvendigt at rettidigt identificere det kausal signifikante allergen. Hvis der er en gentagelse af overfølsomhed pneumonitis eller kardiovaskulær insufficiens på dette grundlag er begyndt at udvikle, giver læger relativt skuffende prognoser.

Grundlæggende forebyggelse er baseret på fjernelse af skadelige husholdninger såvel som faglige faktorer. Det vil sige, patienten skal omhyggeligt overvåge arbejdsmiljøet, bruge beskyttelsesbeklædning, pas på klimaanlæg, luftproduktionslokaler og så videre.

Vi må ikke glemme de periodiske lægeundersøgelser af personer, der er i fare for starten og udviklingen af ​​allergisk alveolitis. Sekundær forebyggelse er primitiv. Det er isoleringen af ​​patienten fra virkningerne af allergenet. Det sker ofte, at en person skal ændre den type faglige aktivitet.

Allergisk Alveolitis Diagnose

Det skal bemærkes, at ændringer i de angivne laboratorieparametre ikke er specifikke og bør tages i betragtning først og fremmest for at vurdere aktiviteten og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.

Et vigtigt sted i diagnosen EAA gives til identifikation af specifikke udfældende antistoffer, der tilhører IgG-klassen. Afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af specifikke precipitiner er der 3 grupper af individer:

EAA-patienter med specifikke præcipitater

patienter med EAA uden specifik præcipitin

personer med nedbør, men uden kliniske tegn på sygdommen.

I de senere år er provokerende inhalationstest blevet mere udbredt i diagnosen af ​​EAA. En indåndingstest vurderes som positiv, hvis den subjektive tilstand forværres, efter patientens indånding af aerosoler, der indeholder mistænkte antigener, vurderes af patienten som influenzalignende, øges kroppstemperaturen, respirationshastigheden; reducerer VC. De provokerende inhalationstest er mest informative i det akutte stadium, mindre informativt i det subakutiske stadium og praktisk talt uninformative i sygdommens kroniske stadium.

Metoden til at udføre provokerende inhalationstest under produktionsbetingelser (på arbejdspladsen) bliver udbredt. I dette tilfælde undersøges patienten inden arbejdet påbegyndes, og afhængigt af hvordan han føler sig ved et bestemt interval eller ved afslutningen af ​​arbejdsdagen. Primært evalueret er følgende indikatorer: respirationsfrekvens, kropstemperatur, værdien af ​​VC. Den præsenterede liste kan suppleres med andre tegn.

På trods af forekomsten af ​​talrige laboratorieundersøgelser forbliver diagnosen af ​​EAA klinisk, da kun en grundig belysning af betingelserne for sygdommen opstod, en tilstrækkelig vurdering af de kliniske symptomer tillader en korrekt diagnose.

I denne henseende er en detaljeret analyse af produktionsfaktorer, levevilkår, geografiske og klimatiske træk afgørende for diagnosen af ​​EAA.

Radiografiske ændringer i lungerne med EAA har deres egen karakteristika afhængigt af sygdomsformen (akut, subakut, kronisk). På scenen af ​​alveolitis er inhomogen skyggeri karakteristisk hovedsagelig i de nedre lobes. I tilfælde af ødem i den interalveolære septa kan skygge blive homogen. Ødem og cellulær infiltration af lungernes interstitiale stroma fører til forøget lungemønster på grund af den interstitielle komponent. Nettostrukturen når summeringsændringer kan skabe et billede af milile foci. Afslutning af antigeneksponering fører til den omvendte dynamik af disse ændringer i flere uger. I den subakutiske fase af EAA detekteres små fokalskygger, som kan kombineres med tegn på ødem og tegn på fibrose af interstitial væv. Overgangen af ​​sygdommen til den kroniske form ledsages af fremdriften af ​​fibroseringsprocessen, som i sygdommens endelige faser kan føre til dannelsen af ​​en "honeycomb" lunge.

Således karakteriseres radiologiske ændringer i lungerne hos patienter med en akut form af EAA overvejende ved en alveolær type læsion med udseende af infiltrater af varierende intensitet og længde i lungevæv uden en klar segmentel lokalisering og hurtig tilbagegående dynamik.

Differentierer røntgenbilledet med EAA bør først og fremmest fra akut lungebetændelse, hvoraf størstedelen af ​​patienterne har modtaget en lang tid antibiotikabehandling.

Radiografiske manifestationer af den subakutiske form af EAA er vanskelige at skelne fra ændringer i lungesarcoidose. Identifikation af forstørrede bronchopulmonale lymfeknuder kan være til fordel for sarkoidose i disse tilfælde. Til akut og subakut EAA var infiltrative ændringer i lungerne typiske, og for ELISA blev interstitielle ændringer observeret.

Undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration i tilfælde af EAA tillader i de fleste tilfælde at finde et typisk billede af obstruktiv forstyrrelse af lungernes ventilationsevne i den akutte fase af sygdommen og tilsætning af et restriktivt syndrom i de sene stadier af sygdommen.

VC i den akutte fase af sygdommen er normalt lidt ændret (ved den nederste grænse for normen eller moderat reduceret), OOL er moderat forøget, OEL ligger inden for det normale område. Forstyrrelser af bronchial patency er mere udtalte i denne fase, men med standard spirografisk undersøgelse kan disse lidelser ikke altid identificeres, da de primært påvirker de små luftveje. I den akutte form af EAA dominerer den bronchospastiske komponent med et karakteristisk obstruktivt syndrom af ventilationslidelser.

Pulmonærgasudveksling i det akutte stadium af EAA forbliver sædvanligvis uden signifikante ændringer, indtil stadiet af fibrose af lungeinterstitium kommer, et fald i træningstolerance og i avancerede tilfælde - et fald i Po₂ arterielt blod.

En stigning i det totale proteinindhold på 10-40 gange er afsløret, og en stigning i niveauet af immunoglobulinerne A, G og M. Samtidig korrelerer graden af ​​forandring i disse indikatorer med sværhedsgraden af ​​det kliniske billede. Normalt falder 73% af lymfocyt lymfocytter på T-celler, i perifert blod udgør de 70%. Hos patienter med EAA var procentdelen af ​​T-lymfocytter i lavvæsken (ifølge de citerede forfattere) højere og lavere i blodet (henholdsvis 80 ± 4% og 57 ± 2%). Et fald i antallet af lymfocytter i lavvæsken betragtes som et gunstigt prognostisk tegn.

Behandling af EAA. Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger i det akutte forløb af EAA afhænger af rettidig ophør af kontakt med den etiologiske faktor og foranstaltninger til fjernelse af allergenet fra kroppen. Normalt er disse aktiviteter tilstrækkelige til fuldstændig genopretning af patienten.

I tilfælde af langvarig og massiv eksponering for allergenet, kan patientens tilstand være moderat og svær. I disse tilfælde er der behov for udpegelse af kortikosteroidlægemidler baseret på deres anti-allergiske og antiinflammatoriske virkning.

Spørgsmålet om den indledende dosis af kortikosteroider og behandlingsvarigheden i hvert tilfælde bør afgøres individuelt. Det er nødvendigt at tage højde for procesens sværhedsgrad (alvorligheden af ​​kliniske manifestationer), alder, kropsvægt, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme (hypertension, diabetes, mavesår eller duodenalsår). Varigheden af ​​at tage kortikosteroider afhænger af omdrejningsdynamikken i sygdommens kliniske manifestationer, radiografiske ændringer og immunologiske parametre (primært precipitin). Det skal understreges, at ved afgørelsen af ​​spørgsmålet om behandlingens varighed spiller identifikation af bundfald af uafhængig betydning ikke noget. I tilfælde af akut forløb af EAA er behandlingsvarigheden med kortikosteroider som regel ikke over 1 måned, i tilfælde af subakut kursus - op til 3 måneder. I afsnittet "Kliniske symptomer og forløb af EAA" gives observation af patient M. Med et subakut kursus af sygdommen og gunstig dynamik mod baggrunden af ​​kortikosteroidbehandling for 1 1 /₂ måneder.

I tilfælde, hvor sygdommen ledsages af angreb af vejrtrækningsbesvær, er bronchodilatatorer ordineret i standarddoseringer.

Udnævnelsen af ​​antibiotika med EAA er kontraindiceret i betragtning af den patologiske proces immunoallergiske karakter.

Karakteristisk forlorer EAA i kliniske, radiologiske og funktionelle træk, at det adskiller det fra ELISA. Derfor er der ingen grundlæggende forskelle i behandlingstaktikken for disse to sygdomme.

Det skal bemærkes, at søgningen efter en årsagsfaktor er obligatorisk på et hvilket som helst tidspunkt af sygdommen, da kun hvis det elimineres, kan man regne med en bestemt terapeutisk virkning af de foreskrevne lægemidler.

Klinisk observation af patienter med EAA. Mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger i forbindelse med opfølgningsovervågning af patienter med EAA afhænger af sygdommens karakteristika. Tilstedeværelsen af ​​dyspnø, restriktivt syndrom, passende radiologiske ændringer betragtes som en indikation for udpegelse af kortikosteroidlægemidler, hvis vedligeholdelsesdosis normalt ikke overstiger 5-10 mg / dag. På baggrund af reduktion af kortikosteroider i nærvær af moderat eosinofili af perifert blod kan fænomener af bronchospasme, desensibiliserende midler (tavegil, suprastin, etc.) og bronchodilatorer tilsættes til behandlingen.

Den første undersøgelse af patienter med akut eller subakut kursus i EAA efter udskrivning fra hospitalet skal udføres i en måned, gentaget - efter 3 måneder. I fremtiden afhænger denne periode af karakteren af ​​sygdomsforløbet (eller erstatning for patientens tilstand) til seks måneder eller mere.

Kriteriet for at reducere dosis af kortikosteroider eller deres aflysning er dynamikken i sygdommens kliniske tegn (respirationssvigt, bronchospastisk syndrom), røntgen, funktionelle og immunologiske parametre (koncentration af specifikke precipitiner, titer af cirkulerende immunkomplekser).

Klinisk overvågning af patienter med EAA i nærvær af progressiv lungefibrose er ikke forskellig fra ELISA.

Forebyggelse af EAA. Som det er velkendt spiller miljømæssige faktorer en vigtig rolle i fremkomsten af ​​"lette bonde" -type EAA: sygdommen opstår oftest i klimazoner med kolde og regnfulde somre i områder med bjergrige klimaer. Tekniske processer for høst og opbevaring af landbrugsprodukter (hø, halm, korn, mel, ensilage, dyrefoder osv.) Under ugunstige vejrforhold krænkes ofte. Hø med et fugtindhold på ca. 16% har dårlig mikroflora og opvarmer ikke under langvarig opbevaring. Hø med høj fugtindhold (20-40%) opvarmes under opbevaring op til 50-60 0 С, hvilket skaber gunstige betingelser for intensiv reproduktion af termofile actinomycetter, som er den hyppigste årsag til EAA. Arbejdere i gårde med dårligere arbejdsvilkår har ofte EAA af typen "lunge farmer". Mekanisering og automatisering af de mest arbejdskrævende processer i forbindelse med støvdannelse ved arbejde med korn, mel og andre landbrugsprodukter kan reducere risikoen for EAA væsentligt. Dette gælder fuldt ud for EAA af typen "fjerkræboerens lunge", "cheesemaker's lung" og andre former, hvis forekomst i vid udstrækning er relateret til arbejdsvilkårene i de respektive brancher og ikke afhænger af det geografiske område.

I betragtning af at termofile actinomycetes oftest er årsagen til EAA, anbefales det at fjerne blomsterpotter med en tørv-jord-blanding fra de pulmonale afdelinger, der ofte indeholder patogene svampe. Kilden til svampeallergi kan ifølge den angivne forfatter og patienterne selv - bærere af patogene svampe (hvis frekvens når 3%). Dette bestemmer behovet for en grundig mykologisk undersøgelse af alle patienter, der kommer ind i lungedepartementet.

Sammen med forbedring af arbejdsvilkårene i industrier, der er forbundet med øget dannelse af organisk eller uorganisk støv (landbrug, mad, tekstil, træbearbejdning, farmaceutiske og andre typer industrier) er anvendelsen af ​​støvbeskyttelsesmidler og passende arbejdstøj vigtigt, hvilket også reducerer risikoen for EAA.

Behovet for at understrege, at foranstaltningerne til forebyggelse af EAA er en del af foranstaltninger, der tager sigte på at reducere forurening af luftrummet med industriaffald.

Forebyggelse af lægemiddel EAA er reduceret til spørgsmål om rationel receptpligtig medicin (især det gælder antibiotika) under hensyntagen til allergisk historie, undtagelsen polypragmasy, selvbehandling.

Den rationelle beskæftigelse af personer, der har været udsat for akut eller subakut form af EAA, samt personer, der har risiko for at udvikle EAA, er vigtige.

Det er vigtigt at udføre produktion, potentielt farlig med hensyn til udvikling af EAA, de relevante kliniske og epidemiologiske undersøgelser.

Klinisk og epidemiologisk forskning bør være en to-trins (foreløbig og dybdegående). Det foreløbige gør det muligt at identificere personer, som har brug for tilbundsgående undersøgelser på hospitalet (risikogruppen for udvikling af EAA og gruppen af ​​patienter EAA).

Gruppen med øget risiko for at udvikle EAA omfattede personer, der havde detekteret specifik præcipitin i fravær af respiratoriske symptomer (dvs. praktisk sunde mennesker, men følsomme over for passende antigener) eller havde bronchopulmonale symptomer i fravær af specifik præcipitin.

På scenen af ​​en masseundersøgelse af personer, der er involveret i produktion af potentielt farlig med hensyn til udvikling af EAA, anbefales det at anvende specielle spørgeskemaer til optimering af behandlingen af ​​dataene og standardisere resultaterne. Denne tilgang gør det ikke kun muligt at forbedre diagnosen EAA, men også at danne en gruppe mennesker med øget risiko for at udvikle sygdommen og har brug for passende forebyggende foranstaltninger.

Respiratoriske læsioner ved akutte forgiftninger

Irritabilitet

En af de mest almindelige ugunstige faktorer i arbejdsmiljøet er forurening af arbejdslokalerne. Under produktionsbetingelser er kontakt med kemikalier, der irriterer åndedrætsorganerne, mulig. De vigtigste grupper af irriterende stoffer, der forårsager overvejende skade på luftvejene, er anført i tabel 7. Oftest findes klor og dets forbindelser (hydrogenchlorid, saltsyre, chloropicrin, fosgen, etc.) under produktionsbetingelser; svovlholdige stoffer (svovldioxid, svovlsyre, hydrogensulfid); nitrogenforbindelser (nitrogenoxider, salpetersyre, ammoniak); fluorforbindelser (hydrogenfluorid, flussyre, fluorider); kromholdige stoffer (kromanhydrid, kromoxid, kalium og natriumdichromat, kromaluminium).

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en gruppe af sygdomme, der opstår som følge af langvarige og intense inhalationsvirkninger af antigener af organisk og uorganisk oprindelse og er præget af diffus allergisk skade på alveolerne og det interstitielle lungevæv.

ætiologi

Etiologiske faktorer, der kan forårsage udviklingen af ​​eksogen allergisk alveolitis, er opdelt i tre grupper:

mikroorganismer (bakterier, svampe, protozoer) og deres metaboliske produkter (proteiner, glycoproteiner, lipoproteiner, polysaccharider, enzymer, endotoksiner);

biologisk aktive stoffer af animalsk og vegetabilsk oprindelse (proteinantigener af fuglefjerner, dyrehår, fiskeproteiner, mælk, spyt, efterfødte, urin, valle, kaffebønner, ris, hamp);

forbindelser med lav molekylvægt (diisocyanat, salte af tungmetaller (guld) og lægemidler (antibakterielle lægemidler, nitrofuraner, intale, antimetabolitter).

Skader på alveolerne sker under forudsætning af langvarigt indånding af høje koncentrationer af støv med en partikelstørrelse på op til 5 mikron (2-3 mikrometer). Opløselige antigener forårsager ikke udviklingen af ​​alveolitis.

patogenese

Egenskaber ved patogenese af eksogen allergisk alveolitis:

Placeringen af ​​den inflammatoriske proces i lungernes alveol og interstitium.

Pathomorfologisk substrat af læsionen er et sarcoidlignende granulom, som består af T-lymfocytter og aktiverede makrofager. Processen ender med udviklingen af ​​interstitiel fibrose.

Fremkomsten af ​​eksogen allergisk alveolitis er forbundet med udviklingen af ​​immunkompleks (type III) og cellemedierede (type IV) allergiske reaktioner. Atopiske IgE-afhængige mekanismer (type I) er ikke karakteristiske for eksogen allergisk alveolitis.

Ved langvarig kontakt med antigenet forekommer allergiske reaktioner med dannelsen af ​​specifikke antistoffer og immunkomplekser, som aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Sidstnævnte isolerer IL-2 og kemotaktiske faktorer, som bidrager til infiltrering af lungevæv af neutrofiler, eosinofiler, mastceller, lymfocytter. Lymfocytter udskiller på sin side et antal biologisk aktive stoffer med en proinflammatorisk og skadelig virkning på alveolerne. Sensibiliserede T-lymfocytter-hjælpere producerer IL-2, under hvilken indflydelse af aktivering af cytotoksiske T-lymfocytter forekommer, hvilket bidrager til udviklingen af ​​inflammatorisk cellemedieret reaktion (hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type). Samtidig med dannelsen af ​​alveolitis granulomer, aktiveres fibroblaster, og lung interstitium stimuleres (aktiv syntese af collagen).

Patologisk billede

Eksogen allergisk alveolit ​​er præget af tilstedeværelsen af ​​granulomer i væggene i alveolerne og bronchiolerne, inflammatorisk infiltration af lymfocytter og plasmaceller og eksudatkoncentration. Granulomer dannes af epithelioidceller, der er omgivet i midten af ​​lymfocytter og plasmaceller. I mere udtalte stadier af den patologiske proces fremkommer lungfibrose.

Klinisk billede

En akut form for eksogen allergisk alveolitis forekommer 4-12 timer efter indtagelse af antigenet i patientens luftvej, oralt eller parenteralt. Patienter klager over feber, kulderystelser, tør hoste eller med frigivelse af en lille mængde slimhindepudum, generel svaghed, smerter i brystet, muskler, led, åndenød i ro og især under træning. Astmaangreb er også mulige. Under en objektiv undersøgelse observeret cyanose, åndenød (ekspiratorisk). Når auskultation af lungerne bestemmer crepitus, små og mellemstore boblende raler, nogle gange tør vejrtrækning. Efter ophør af påvirkning af et eksogent allergen forsvinder de ovennævnte symptomer hurtigt.

En subakut form for eksogen allergisk alveolitis opstår, når kroppen påvirkes af relativt små doser antigen. Sygdommen udvikler sig gradvist og er karakteriseret ved åndenød, svær generel svaghed, svedtendens, lavkvalitativ kropstemperatur, hoste, med frigivelse af en lille mængde slimhindeputum, nedsat appetit. Auskultation af lungerne bestemmer crepitus, fine boblende raler. Efter ophør af kontakt med allergenet falder de kliniske manifestationer, og efter gentagen kontakt bliver sygdommen mere akut.

Kronisk form forekommer, når mange års udsættelse for små doser af allergenet. Denne form for sygdommen er karakteriseret ved et konstant fald i kropsvægt, svedtendens, hoste med frigivelse af slim slem. Auskultation af lungerne bestemmer crepitus, fine boblende raler, skælende symptom (i nærværelse af pleuro og pneumofibrose). Over tid dannes et kronisk lungehjerte.

diagnostik

En klinisk undersøgelse af perifert blod afslører leukocytose, leukocytforskydning til venstre, eosinofili, øget ESR, med biokemisk hypergammaglobulinæmi, forhøjet seromcoid, haptoglobin, sialinsyrer. En immunologisk undersøgelse af blod muliggør reduktion af en subpopulation af T-lymfocyt-suppressorer, positiv rbTL, inhibering af leukocytmigration med et specifikt antigen og en stigning i antallet af cirkulerende immunkomplekser. Det er muligt at detektere specifikke IgG-antistoffer ved anvendelse af Ouchterloni-udfældningsreaktionen, passiv hæmagglutination og tæller immunoelektroforese.

Differentiel diagnose af eksogen allergisk alveolitis bør udføres med idiopatisk fibrosering alveolitis, erhvervsmæssig bronchial astma, COPD, tuberkulose, sarcoidose, Wegeners granulomatose.

behandling

Behandling af eksogen allergisk alveolitis indebærer ophør af patientens kontakt med antigenkilden. I den akutte fase er GCS ordineret (1 mg / kg prednison i 1-3 dage med yderligere dosisreduktion i 3-4 uger.). I tilfælde af kontraindikationer til udnævnelse af GCS eller ineffektivitet er det tilrådeligt at anvende azathioprin 150 mg dagligt i 1-1,5 måneder, yderligere 4-6 måneder. - 100 mg, i fremtiden - 50 mg dagligt.

D-penicillamin (cuprenyl), 150-200 mg pr. Dag i 4-6 måneder, anvendes til at inhibere fibrosisdannelse. med overgangen til 100 mg i 2 år, glutaminsyre, multienzympræparater (systemisk enzymterapi).

Anvendelsen af ​​ekstrakorporeale metoder til afgiftning har visse udsigter: plasmaferes, plasma, immuno-, lymfosorption.

Handicapekspertise

Problemer med evnen til at arbejde hos mennesker med lungesygdomme forårsaget af støv forurenet med antigener af mikroorganismer behandles på samme måde som med passende former for støv lungesygdomme forårsaget af andre støvtyper.

forebyggelse

Primær forebyggelse af eksogen allergisk alveolitis udføres, når man overvejer teknologiske projekter til opførelse af industri- og landbrugsvirksomheder såvel som under faglig udvælgelse af arbejdstagere. Arbejdet er forbundet med allergens indflydelse, anbefales ikke til patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme, hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner, allergiske reaktioner.

Ved klinisk undersøgelse af de relevante kontingenter af arbejdstagere er de opdelt i tre grupper:

personer i kontakt med allergener, der har specifikke antistoffer mod dem i blodserumet, men uden cellulære og radiologiske manifestationer af eksogen allergisk alveolitis og med normale indikatorer for respiratorisk funktion;

sensibiliserede personer med minimal kliniske symptomer på respiratorisk dysfunktion (vasomotorisk rhinitis, kronisk bronkitis);

patienter med eksogen allergisk alveolitis med et udviklet klinisk billede, fibrøse ændringer i lungevæv.

Forebyggelse i 1. gruppe (risiko) giver mulighed for fritidsaktiviteter (hærdning, træningsterapi, åndedrætsøvelser), og efter akutte åndedrætsinfektioner er ordineret kurser med uspecifik desensibilisering (antihistaminer, calciumpræparater).

I den anden gruppe udføres profylaktisk behandling af den underliggende sygdom med midlertidig ophør af patientens kontakt med allergenet (sanatorium, dispensar).

I den tredje gruppe blev rationel beskæftigelse af patienter anbefalet efter afslutning af behandlingen for at udelukke yderligere kontakt med antigener.

Ved håndtering af allergens indflydelse er det nødvendigt at bruge personlige værnemidler (åndedrætsværn, masker).