Allergiske reaktioner type II (cytotoksisk type allergi)

Cytotoksisk det kaldes fordi antistofferne dannet til celleantigener binder til cellerne og forårsager deres skade og endda lysis (cytolytisk effekt).

Fremragende russiske forskere I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets og G. P. Sakharov yder et væsentligt bidrag til skabelsen af ​​teorien om cytotoksiner. I. Mechnikov offentliggjorde sit første arbejde på de såkaldte cellulære giftstoffer (cytotoksiner) lige langt tilbage som 1901.

Årsagen til cytotoksiske reaktioner er udseendet i cellerne af celler med ændrede komponenter i cellemembranen. En stor rolle i processen med at erhverve celler med autoallergeniske egenskaber spilles af effekten på cellerne i forskellige kemiske stoffer, oftere stoffer, der kommer ind i kroppen. De kan ændre den antigene struktur af cellemembraner på grund af: konformationsændringer i de iboende celleantigener, membranskader og fremkomsten af ​​nye antigener; dannelsen af ​​komplekse allergener med en membran, hvor det kemiske stof spiller rollen som hapten (for eksempel 2-methyldopa-hypotensiv medicin). En af disse mekanismer kan udvikle autoimmun hæmolytisk anæmi.

Lysosomale enzymer af fagocytiske celler, bakterielle enzymer, vira kan have en skadelig virkning på cellen. Derfor ledsages mange parasitære, bakterielle og virale infektionssygdomme af dannelsen af ​​autoantistoffer til forskellige vævsceller og udviklingen af ​​hæmolytisk anæmi, trombocytopeni etc.

Patogenesen af ​​cytotoksiske allergiske reaktioner indbefatter de følgende trin:

I. Immunologisk stadium. Som reaktion på udseendet af autoallergener (figur 15) begynder produktionen af ​​autoantistoffer af IgG og IgM-klasser. De har evnen til at rette komplement og forårsage dets aktivering. En del af antistoffet har opsoniserende egenskaber (forstærkning af fagocytose) og reparerer normalt ikke komplementet. I nogle tilfælde forekommer konformationsændringer i regionen af ​​Fc-fragmentet af antistoffet, efter hvilket der er knyttet K-celler (killere), efter tilslutning til cellen. På denne mekanisme bor vi mere detaljeret.

Den generelle egenskab af dræberceller - er, at de har en membranreceptor for Fc-fragmentet af IgG-AT og evnen til cytotoksiske virkning (kaldet antistof-afhængig cellulær cytotoksicitet), dvs. de er i stand til at ødelægge kun de modificerede celler, som er belagt med antistoffer... Sådanne effektorceller indbefatter: granulocytter, makrofager, blodplader, celler fra lymfoidvæv uden karakteristiske markører af T og B-celler og kaldet K-celler. Lysysemekanismen i alle disse celler er den samme.

Antistoffer (IgG) er involveret i K-celle lysis med Fab og Fc-fragmenter (figur 16). Det antages, at antistoffer tjener som en "bro" mellem effektorcellen og målcellen.

Som et resultat af alle disse reaktioner optræder mediatorer i det II-patokemiske stadium, bortset fra reagentreaktioner (tabel 12).

1. Den vigtigste mediator af komplement-medieret cytotoksicitet er komplementets komponenter aktiveret langs den klassiske vej (gennem AG-AT-komplekset): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Som et resultat dannes en hydrofil kanal i cellemembranen, gennem hvilken vand og salte begynder at passere.

2. Under optagelsen af ​​opsoniserede celler udskiller fagocytter et antal lysosomale enzymer, der kan fungere som skademediatorer.

3. Under implementeringen af ​​antistofafhængig cellulær cytotoksicitet deltager også superoxidanionradikalet, der udskilles af blodgranulocytterne.

III. Patofysiologisk stadium. Den endelige forbindelse af komplementet og antistofafhængig cytotoksicitet er cellebeskadigelse og død, efterfulgt af deres fjernelse ved phagocytose.

Meget lidt er kendt om de metaboliske processer, der kræves for lysis, men det er blevet fastslået, at effektorceller skal være i live. Målcellen er en fuldstændig passiv partner i lysisvirkningen, og dens rolle er kun i eksponeringen af ​​antigenet. Efter kontakt med effektorcellen dør målcellen, effektorcellen overlever og kan interagere med andre mål. Målcellernes død skyldes det faktum, at cylindriske porer med en diameter på 5 til 16 nm dannes i cellemembranoverfladen. Med fremkomsten af ​​sådanne transmembrankanaler opstår der en osmotisk strøm (indgangen til vandcellen) og cellen dør.

Den cytotoksiske type spiller en vigtig rolle i immunsystemet, når celler, der er fremmede for en given organisme, såsom mikrober, protozoer, tumorceller eller celler, der har brugt deres levetid, virker som antigener. Under betingelser, hvor normale celler i kroppen under påvirkning af eksponering erhverver autoantigenicitet, bliver denne beskyttelsesmekanisme patogen, og reaktionen fra immunsystemet bliver allergisk, hvilket fører til beskadigelse og ødelæggelse af vævsceller.

I klinikken, kan den cytotoksiske respons typen være en manifestation af lægemiddelallergi som leukopeni, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi og andre. Den samme mekanisme er aktiveret, og når det indtages homologe antigener, fx blodtransfusion allergiske blodtransfusion reaktioner (for flere blodtransfusioner ), med den nyfødte hæmolytiske sygdom.

Virkningen af ​​cytotoksiske antistoffer ophører ikke altid med celleskader. Desuden er deres nummer vigtigt. Når et lille antal antistoffer i stedet for skade, kan du få fænomenet stimulering. For eksempel binder nogle former for thyrotoksikose med en langsigtet stimulerende virkning af naturligt dannede autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen.

Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner

Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner kan opdeles i 2 store grupper efter tidspunktet for forekomsten: Hvis allergiske reaktioner mellem et allergen og kropsvæv forekommer med det samme, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis de efter nogle få timer eller endda dage er forsinkede allergiske reaktioner. Ifølge forekomningsmekanismen skelnes der mellem 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type omfatter allergiske reaktioner (overfølsomhed) af den øjeblikkelige type. De kaldes atopiske. Umiddelbare allergiske reaktioner er langt de mest almindelige immunologisk inducerede sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har nedsat immunrespons, der kaldes atopisk. For atopiske lidelser omfatter astma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, angioødem, anafylaktisk shock, og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand er ikke fuldt ud forstået.

Hos patienter med atopi er der en dysfunktion i det autonome nervesystem, hvilket især er tydeligt hos patienter med bronchial astma og atopisk dermatitis. Der er øget permeabilitet af slimhinderne.

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksisk immunrespons. Denne type allergi er kendetegnet ved det faktum, at allergenet først forbinder cellerne, og så er antistofferne allerede forbundet med allergen-cellesystemet.

Allergiske sygdomme, der har den anden type reaktion, - en hæmolytisk anæmi, immun trombocytopeni, arvelig renale pulmonal syndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre former for lægemiddelallergi. I reaktioner af den anden type kræves komplement deltagelse og i aktiv form.

Type III allergiske reaktioner

Den tredje type allergisk reaktion er immunokompleks, den kaldes også "immunkompleks sygdom". Disse reaktioner afviger fra reaktionerne fra den anden type, idet antigenet ikke er bundet til cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand, uden at binde til vævets bestanddele. Det binder også til antistoffer, der danner antigen-antistofkomplekser.

Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffuse glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet cryoglobulinæmi og predgepatogenny syndrom viser tegn på arthritis og urticaria og pacet ved infektion med hepatitis B. Udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekser er meget vigtig rolle forøget vaskulær permeabilitet som kan forværres ved den samtidige udvikling af en øjeblikkelig type overfølsomhedsreaktion, der forekommer med ozhdeniem indhold af mastceller og basofiler.

Type IV allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som følge af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes reaktioner med forsinket type, det vil sige dem der udvikler sig 24 til 48 timer efter, at allergen kommer ind i kroppen.

Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner. Nogle forskere identificerer den femte type allergisk reaktion - blandet. For eksempel kan i serumsygdom udvikle allergiske reaktioner af både de første (reagin) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunokompleks) typer.

Trin af allergiske reaktioner

Akademiker A.D. Ado udpeget i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af umiddelbar type trin 3:

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle de ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik et allergen kommer ind i kroppen.

II. Pathokemiske stadium eller stadium af formidling af mediatorer. Dens essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer.

Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at forårsage en række forandringer i kroppen: Udvid kapillærerne, reducer blodtrykket, forårsager en glat muskelspasme (f.eks. Bronchi), forstyrrer kapillærpermeabiliteten. Som følge heraf udvikles en overtrædelse af aktiviteten af ​​den krop, hvori mødet med det indkommende allergen med antistoffet forekom. Denne fase kan ses både af patienten og lægen, fordi det kliniske billede af den allergiske sygdom udvikler sig. Dette kliniske billede afhænger af vejen og i hvilket organ allergenet indtastede, og hvor den allergiske reaktion opstod, på hvilket allergenet var såvel som på dets mængde.

Immunitet.info

Allergisk reaktion af type II implementeres på samme måde som allergisk reaktion af type I med humorale antistoffer. Men disse antistoffer er ikke immunoglobuliner E, men immunglobuliner G (undtagen immunoglobulin G4) og immunoglobuliner M.

De antigener, som interagerer med antistoffer under en allergisk reaktion af type II, kan enten være naturlige cellulære strukturer dannet, fx når blodceller er beskadiget eller ekstracellulære strukturer. Imidlertid skal disse antigeniske strukturer i hvert fald erhverve egenskaberne af autoantigener.

Køb af autoantigeniske egenskaber af celleburken af ​​flere årsager:

• på grund af konformationelle ændringer af celleantigener;
• på grund af membranskader og fremkomsten af ​​nye antigener;
• på grund af dannelsen af ​​et kompleks af antigen + hapten.

Som et resultat producerer immunresponset immunoglobulinerne G og M, som danner immunkomplekser.

Under indflydelse af immunkomplekser indledes tre processer:

3. Aktivering af K-celler og implementering af antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet.

Hele denne proceskompleks fører til forøget phagocytose, opsonisering, frigivelse af histamin, dannelse af kininer og destruktion af cellemembraner.

Eksempler på type II allergiske reaktioner er:

• autoimmun hæmolytisk anæmi,
• allergisk lægemiddel agranulocytose,
• autoimmun thyroiditis,
• nefrotoksisk nefritis.

Allergiske reaktioner af cytotoksisk (cytolytisk) type - Type II af Gell, Coombs: årsager, træk ved patogenese og manifestation.

I type II overfølsomhedsreaktioner binder AT (sædvanligvis IgG eller IgM) til Ag på celleoverfladen. Dette fører til fagocytose, aktivering af morderceller eller cellelyse medieret af komplementsystemet. Kliniske eksempler omfatter blodlæsioner (immuncytopeni), lunger og nyreskader i Goodpastures syndrom, akut transplantatafvisning, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Type II allergi prototype

er de cytotoksiske (cytolytiske) reaktioner i immunsystemet, der er rettet mod destruktion af individuelle fremmede celler - mikrobielle, svampe, tumor, virusinficerede, transplanterede. Imidlertid er i modsætning til dem, under allergiske reaktioner af type II, for det første beskadigede kroppens egne celler; For det andet, på grund af dannelsen af ​​et overskud af cytotrope mediatorer af allergi bliver denne celleskade ofte generaliseret.

Årsagen til allergiske reaktioner af type II er oftest kemikalier med relativt små molekylvægt og hydrolytiske enzymer, der akkumulerer i overskud i det intercellulære væske, såvel som reaktive oxygenarter, frie radikaler, organiske og uorganiske peroxider.

Disse (og muligvis andre) agenser bestemmer et enkelt fælles resultat - de ændrer den antigene profil af individuelle celler og ikke-cellulære strukturer. Som et resultat dannes to kategorier af allergener.

• Ændrede proteinkomponenter i cellemembranen.
• Modificerede ikke-cellulære antigeniske strukturer.

Patogenese.

Fase af sensibilisering

• Committed Ag B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der syntetiserer IgG-underklasser 1, 2 og 3 såvel som IgM. Disse AT klasser kan binde til komplementkomponenter.
• Ig interagerer specifikt med ændrede antigene determinanter på overfladen af ​​celler og ikke-cellulære strukturer i kroppen. På samme tid realiseres komplementet og antistof-afhængige immunmekanismer for cytotoksicitet og cytolyse:

Som det ses i allergiske reaktioner af type II ikke kun fremmede Ar er neutraliseret, men også beskadiget og lyseret (især involverer komplement reaktioner) egne celler og ikke-cellulære struktur.

Patobiokemisk stadium

• Komplementafhængige reaktioner. Cytotoksicitet og cytolyse realiseres ved at krænke integriteten af ​​målcellens cytolemma og dets opsonisering.

- Overtrædelse af integriteten af ​​målcellemembranen opnås ved aktivering af komplementsystemet under virkningen af ​​AT + Ar-komplekset.

- Cytolyse udføres på grund af opsonisering af målceller under anvendelse af komplementfaktorer såvel som IgG og IgM.

- På samme måde kan ikke-cellulære strukturer og basale membraner, hvor udenlandske Ar er fast, blive beskadiget.

• Antistof-afhængig cellulær cytolyse udføres uden direkte deltagelse af komplementfaktorer.

- Direkte cytotoksiske og cytolytiske virkninger har celler med killer virkning: makrofager, monocytter, granulocytter (især neutrofiler), naturlige dræberceller, T-dræberceller. Alle disse celler er ikke sensibiliserede af Ag. De udfører dræbervirkning ved kontakt med IgG i regionen af ​​AT Fc-fragmentet. På samme tid interagerer IgG FaB-fragmentet med den antigene determinant på målcellen.

- Den cytolytiske virkning af morderceller realiseres ved udskillelse af hydrolytiske enzymer, dannelsen af ​​reaktive oxygenarter og frie radikaler. Disse midler når målcelleoverfladen, beskadiger og lyser den.

- Sammen med antigenisk ændrede celler kan normale celler blive beskadiget under reaktionerne. Dette skyldes, at cytolytiske midler (enzymer, frie radikaler osv.) Ikke "indsprøjtes" synligt ind i målcellen, men udskilles af mordere i den intercellulære væske nær det, hvor der er andre, antigenisk uændrede celler. Sidstnævnte er et af tegnene, der skelner mellem denne type allergiske reaktion fra den immunmålrettede cytolyse.

Trin af kliniske manifestationer.

Den ovenfor beskrevne cytotoksiske og cytolytiske reaktioner ligger til grund for dannelsen af ​​flere kliniske syndromer allergisk natur: såkaldt "lægemiddel" cytopeni (erythro, leukopeni, trombocytopeni); agranulocytose; allergiske eller infektiøse allergiske former for nefritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyroiditis, polyneuritis etc.

Type 2 allergiske reaktioner

I type II overfølsomhedsreaktioner binder AT (sædvanligvis IgG eller IgM) til Ag på celleoverfladen. Dette fører til fagocytose, aktivering af morderceller eller cellelyse medieret af komplementsystemet. Kliniske eksempler omfatter blodlæsioner (immuncytopeni), lunger og nyreskader i Goodpastures syndrom, akut transplantatafvisning, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Type II allergi prototypen er cytotoksiske (cytolytiske) immunsystem reaktioner designet til at ødelægge individuelle fremmede celler - mikrobielle, svampe, tumor, virusinficeret, transplanteret. Imidlertid er i modsætning til dem, under allergiske reaktioner af type II, for det første beskadigede kroppens egne celler; For det andet, på grund af dannelsen af ​​et overskud af cytotrope mediatorer af allergi bliver denne celleskade ofte generaliseret.

Årsager til allergiske reaktioner af den anden type

Årsagen af ​​allergisk type II reaktioner oftest er kemiske stoffer med relativt lav molekylvægt (herunder lægemidler indeholdende guld, zink, nikkel, kobber, samt sulfonamider, antibiotika, antihypertensiva) og hydrolytiske enzymer i et overskud akkumuleres i den ekstracellulære væske ( for eksempel lysosom enzymer af celler eller mikroorganismer med deres massive ødelæggelse) såvel som reaktive oxygenarter, frie radikaler, peroxider af organiske og uorganiske stoffer.

Disse (og muligvis andre) agenser bestemmer et enkelt fælles resultat - de ændrer den antigene profil af individuelle celler og ikke-cellulære strukturer. Som et resultat dannes to kategorier af allergener.
• Ændrede proteinkomponenter i cellemembranen (blodceller, nyrer, lever, hjerte, hjerne, milt, endokrine kirtler osv.).
• Modificerede ikke-cellulære antigene strukturer (for eksempel lever, myelin, basalmembran af nyreglomeruli, kollagen osv.). Inddragelse af ikke-cellulære strukturer i allergiske reaktioner ledsages af skade og ofte lysis af nærliggende celler.

Normalt sikrer immunsystemet ødelæggelsen og elimineringen af ​​blot disse isolerede og antigenisk fremmede strukturer som en magisk kugle. Udviklingen af ​​en allergisk reaktion gør denne proces stor, hvilket resulterer i skade på et stort antal celler. Desuden forværres billedet af den naturlige udvikling af inflammation i regionen af ​​en allergisk reaktion og udseendet af celler beskadiget under betændelse.

Trin af allergiske reaktioner af den anden type.

Sensibiliseringsfasen af ​​allergiske reaktioner af den anden type

• Forbundne Ag B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der syntetiserer IgG-underklasser 1, 2 og 3 såvel som IgM. Disse AT klasser kan binde til komplementkomponenter.

• Ig interagerer specifikt med ændrede antigene determinanter på overfladen af ​​celler og ikke-cellulære strukturer i kroppen. På samme tid realiseres komplementet og antistof-afhængige immunmekanismer for cytotoksicitet og cytolyse:
- Komplementafhængig destruktion af membranen af ​​antigeniske alienceller.
- Antistof-afhængig cellulær skade og lysis af en bærer af fremmed Ag.

Som det ses i allergiske reaktioner af type II ikke kun fremmede Ar er neutraliseret, men også beskadiget og lyseret (især involverer komplement reaktioner) egne celler og ikke-cellulære struktur.

Pathobiokemisk stadium af allergiske reaktioner af den anden type

• Komplementafhængige reaktioner. Cytotoksicitet og cytolyse realiseres ved at krænke integriteten af ​​målcellens cytolemma og dets opsonisering.
- Overtrædelse af integriteten af ​​målcellemembranen opnås ved aktivering af komplementsystemet under virkningen af ​​AT + Ar-komplekset.
Sekventiel aktivering af komponenterne i komplement C5678 forårsager en relativ langsom beskadigelse af cellemembranen, C56789 - hurtigere. SZb56789-komplekset er endnu mere effektivt. Disse komplekser kaldes membranangrebere. Som et resultat dannes porer 5-20 mm i diameter i cytoleme. Gennem dem kommer Na +, Ca2 + og andre ioner passivt ind i cellen. I denne henseende øges intracellulært osmotisk tryk hurtigt og signifikant. Cellen er overhydreret, dens cytolemma overstiger og bryder - en "osmotisk eksplosion" af målcellen forekommer.
- Cytolyse udføres på grund af opsonisering af målceller under anvendelse af komplementfaktorer såvel som IgG og IgM. I dette tilfælde er faktorerne C4b2a3b under påvirkning af komplekset AT og Ar hovedsageligt aktiveret (men ikke kun). Deres tilstedeværelse stimulerer adhæsionen af ​​fagocytter til målcellen, frigivelsen fra dem og den efterfølgende aktivering af deres lysosomers enzymer, dannelsen af ​​aktive former for oxygen, frie radikaler og andre midler, som lyser den antigenisk fremmede celle.
- Ligeledes kan ikke-cellulære strukturer og basale membraner, på hvilke fremmed Ar er fastgjort, blive beskadiget. Aktiverede komponenter i komplementsystemet i legemsvæsker - blod, intercellulær væske og andre kan udvide omfanget af skade, der ikke kun påvirker antigenisk fremmede strukturer, men også celler og ikke-cellulære formationer, der ikke har sådanne Ar. Desuden opnås generalisering af skade på grund af ændringen af ​​kroppens strukturer med lysosomzymer, reaktive oxygenarter, frie radikaler frigivet fra fagocytter og andre celler i området med en allergisk reaktion.

Hovedgrupperne af mediatorer af type II allergiske reaktioner og deres virkninger

• Antistof-afhængig cellulær cytolyse udføres uden direkte deltagelse af komplementfaktorer.
- Direkte cytotoksiske og cytolytiske virkninger har celler, der har en dræbervirkning: makrofager, monocytter, granulocytter (hovedsageligt neutrofiler), naturkæmpere, T-killere. Alle disse celler er ikke sensibiliserede af Ag. De udfører dræbervirkning ved kontakt med IgG i regionen af ​​AT Fc-fragmentet. På samme tid interagerer IgG FaB-fragmentet med den antigene determinant på målcellen.
- Den cytolytiske virkning af morderceller realiseres ved at udskille hydrolytiske enzymer, der frembringer reaktive oxygenarter og frie radikaler. Disse midler når målcelleoverfladen, beskadiger og lyser den.
- Sammen med antigenisk ændrede celler kan normale celler blive beskadiget under reaktioner. Dette skyldes, at cytolytiske midler (enzymer, frie radikaler osv.) Ikke "indsprøjtes" synligt ind i målcellen, men udskilles af mordere i den intercellulære væske nær det, hvor der er andre, antigenisk uændrede celler. Sidstnævnte er et af tegnene, der skelner mellem denne type allergiske reaktion fra den immunmålrettede cytolyse.
- Type II allergiske mediatorer er opført i tabellen.

Trin af kliniske manifestationer af allergiske reaktioner af den anden type

Den ovenfor beskrevne cytotoksiske og cytolytiske reaktioner ligger til grund for dannelsen af ​​flere kliniske syndromer allergisk natur: såkaldt "lægemiddel" cytopeni (erythro, leukopeni, trombocytopeni); agranulocytose; allergiske eller infektiøse allergiske former for nefritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyroiditis, polyneuritis etc.

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Patofysiologi."

Typer af allergiske reaktioner.

Allergi. GRUNDLÆGGENDE TYPER ALLERGISKE REAKTIONER, MEKANISMER FOR DERES UDVIKLING, KLINISKE MANIFESTATIONER. ALMINDELIGE PRINCIPPER FOR DIAGNOSTISK, BEHANDLING OG FORBEDRING AF ALLERGISJUKER.

Der er en særlig type respons på et antigen forårsaget af immunmekanismer. Denne usædvanlige, forskellige form for respons på et antigen, som som regel ledsages af en patologisk reaktion, kaldes en allergi.

Begrebet allergi blev først ledet af den franske videnskabsmand K. Pirke (1906), som forstod allergi som en ændret følsomhed (både forøget og nedsat) af en organisme til et fremmed stof ved gentagen kontakt med dette stof.

På nuværende tidspunkt betyder allergi i øjeblikket allergisk overfølsomhed over for allergenantigener, som ledsages af skade på ens eget væv, når allergenet genintroduceres i kroppen.

En allergisk reaktion er en intens inflammatorisk reaktion som reaktion på sikker for stoffets krop og i sikre doser.

Stoffer af antigenisk natur forårsager allergier, kaldes allergener.

TYPER ALLERGENS.

Der er endo - og exoallergens.

Endoallergener eller autoallergener dannes inde i kroppen og kan være primære og sekundære.

Primære autoallergener er væv, der adskilles fra immunsystemet med biologiske barrierer, og de immunologiske reaktioner, der beskadiger disse væv, udvikler sig kun, når disse barrierer er brudt. Linsen, skjoldbruskkirtlen, nogle elementer i nervesvævet og genitalorganerne er ikke relevante. Hos raske mennesker udvikler sådanne reaktioner på virkningen af ​​disse allergener ikke.

Sekundære endoallergener dannes i kroppen fra egne beskadigede proteiner under påvirkning af uønskede faktorer (forbrændinger, frostskader, skader, virkningen af ​​stoffer, mikrober og deres toksiner).

Exoallergener kommer ind i kroppen fra det ydre miljø. De er opdelt i 2 grupper: 1) smitsomme (svampe, bakterier, vira); 2) Ikke-smitsom: epidermal (hår, skæl, uld), lægemidler (penicillin og andre antibiotika), kemiske (formalin, benzen), mad (grøntsag (pollen).

Måder at komme i kontakt med allergener er forskellige:
- gennem luftveje i slimhinderne
- gennem mavemusklerne i fordøjelseskanalen;
- gennem huden
- med injektioner (allergener kommer direkte ind i blodet).

Betingelser for allergi:

1. Udvikling af sensibilisering (overfølsomhed) af organismen til en specifik type allergen som reaktion på den første indgivelse af dette allergen, som ledsages af produktion af specifikke antistoffer eller immune T-lymfocytter.
2. re-indtastning det samme allergen, som et resultat af hvilken en allergisk reaktion udvikler sig - en sygdom med de tilsvarende symptomer.

Allergiske reaktioner er strengt individuelle. For forekomst af allergier er vigtig genetisk disposition, centralnervesystemets funktionelle tilstand, tilstanden i det autonome nervesystem, endokrine kirtler, lever osv.

Typer af allergiske reaktioner.

Ifølge udviklingsmekanismen og kliniske manifestationer skelnes der to typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig type overfølsomhed (GNT) og forsinket overfølsomhed (GST).

GNT er forbundet med produktion af antistoffer - Ig E, Ig G, Ig M (humoral respons), er B-afhængig. Det udvikler sig om et par minutter eller timer efter gentagen administration af allergenet: karrene udvider, deres permeabilitet øges, kløe, bronchospasme, udslæt, ødem udvikles. GZT er forårsaget af cellulære reaktioner (cellulært respons) - ved interaktion mellem antigen (allergen) med makrofager og T_H1-lymfocytter er T-afhængige. Den udvikler sig i 1-3 dage efter gentagen administration af allergenet: vævet bliver fortykket og betændt som følge af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

I øjeblikket overholder klassificeringen af ​​allergiske reaktioner ifølge Jelle og Coombs, der fremhæver 5 typer i henhold til naturen og stedet for interaktionen mellem allergenet og effektoren af ​​immunsystemet:
Type I - Anafylaktiske reaktioner;
Type II - cytotoksiske reaktioner
Type III - immunokompleks reaktioner
Type IV - Forsinket overfølsomhed.

I, II, III typer overfølsomhed (ifølge Jelle og Coombs) tilhører GNT. Type IV - til HRT. I en separat type udsender anti-receptorreaktioner.

Type I overfølsomhed - anafylaktisk, hvor den allerførste indledning af allergenet forårsager produktionen af ​​plasmaceller IgE og IgG4.

Mekanismen for udvikling.

Ved det første indtag behandles allergenet af antigenpræsenterende celler og udsættes for deres overflade sammen med MHC klasse II for at repræsentere T_H2. Efter interaktion T_H2 og B-lymfocyt, forekommer processen med antistofproduktion (sensibilisering - syntese og akkumulering af specifikke antistoffer). Syntetiseret Ig E er bundet af Fc fragmentet til receptorer på basofiler og mastceller i slimhinderne og bindevæv.

Ved sekundær optagelse fortsætter udviklingen af ​​en allergisk reaktion i 3 faser:

1) immunologisk - interaktionen mellem eksisterende Ig E, som er fastgjort på overfladen af ​​mastceller med genindført allergen; på samme tid dannes et specifikt antistof + allergenkompleks på mastceller og basofiler;

2) patokemisk - degranulering af mastceller og basofiler forekommer under påvirkning af et specifikt antistof + allergenkompleks; et stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigives fra granulerne af disse celler ind i vævet;

3) patofysiologisk - der er en krænkelse af organers og systemers funktioner under påvirkning af mediatorer, hvilket er manifesteret af det kliniske billede af allergi; kemotaktiske faktorer tiltrækker neutrofiler, eosinofiler og makrofager: eosinofiler udskiller enzymer, proteiner, der beskadiger epitelet, blodplader udskiller også allergiske mediatorer (serotonin). Som følge heraf opstår glatte muskler kontrakt, vaskulær permeabilitet og mucus sekretion øgning, ødem og kløe synes.

Dosis af antigen, der forårsager sensibilisering, kaldes sensibiliserende. Det er normalt meget lille, fordi store doser må ikke forårsage sensibilisering og udvikling af immunbeskyttelse. Dosen af ​​antigen, der indgives til et dyr, der allerede er sensibiliseret for det, og som forårsager anafylaksi, kaldes opløsning. Opløsningsdosen skal være signifikant større end sensibiliseringen.

Kliniske manifestationer: anafylaktisk shock, fødevare- og narkotika-idiosyncrasi, atopiske sygdomme: allergisk dermatitis (urticaria), allergisk rhinitis, pollinose (høfeber), bronchial astma.

Anafylaktisk shock hos mennesker forekommer oftest ved gentagen administration af immune alien sera eller antibiotika. Vigtigste symptomer: lunger, åndenød, hurtig puls, kritisk blodtryksfald, åndedrætsbesvær, kolde ekstremiteter, hævelse, udslæt, nedsat kropstemperatur, CNS-skade (kramper, bevidstløshed). I mangel af passende lægehjælp kan udfaldet være fatalt.

Til forebyggelse og forebyggelse af anafylaktisk shock anvendes metoden til desensibilisering ifølge usædvanlig (først foreslået af den russiske forsker A. Bezredka, 1907). Princippet: indførelse af lavopløsningsdoser af antigen, der binder og fjerner nogle antistoffer fra cirkulationen. Metoden består i, at en person, der tidligere har modtaget et antigent stof (vaccine, serum, antibiotika, blodprodukter) ved indgivelse (hvis han har overfølsomhed over for lægemidlet) indledningsvis administreres en lille dosis (0,01; 0, 1 ml), og derefter efter 1-1,5 timer - hoveddosis. Denne teknik anvendes i alle klinikker for at undgå udvikling af anafylaktisk shock. Denne teknik er obligatorisk.

Når der forekommer allergi i fødevarerne ofte på bær, frugter, krydderier, æg, fisk, chokolade, grøntsager osv. Kliniske symptomer: kvalme, opkastning, mavesmerter, løst afføring, hævelse af huden, slimhinder, udslæt, kløe.

Narkotika-idiosyncrasi - Overfølsomhed over for genindtagelse af stoffer. Oftere forekommer det hos almindeligt anvendte lægemidler med gentagne behandlingsforløb. Klinisk kan manifestere milde former for udslæt, rhinitis, systemiske læsioner (lever, nyrer, led, centralnervesystem), anafylaktisk shock, laryngealt ødem.

Bronchial astma ledsages af alvorlige kvælningsangreb på grund af spasmer af glatte muskler i bronchi. Sekretionen af ​​slim i bronchi øges. Allergier kan være nogen, men trænger ind i kroppen gennem luftvejene.

Pollinose er en allergi for pollen. Kliniske symptomer: ødem i næse slimhinder og åndenød, løbende næse, nysen, hyperæmi i øjets bindehinden, lakrimation.

Allergisk dermatitis er karakteriseret ved dannelsen af ​​hududbrud i form af hvaler - flade, edematøse elementer med lyserød farve, der stiger over huden, af forskellige diametre, ledsaget af alvorlig kløe. Udslæt forsvinder uden spor i en kort periode.

Der er en genetisk modtagelighed for atopi - øget produktion af Ig E til allergenet, et forøget antal Fc-receptorer for disse antistoffer på mastceller og øget permeabilitet af vævsbarrierer.

Til behandling af atopiske sygdomme anvendes princippet om desensibilisering - gentagen administration af antigenet, der forårsagede sensibilisering. Til forebyggelse, identifikation af allergenet og udelukkelse af kontakt med ham.

Type II overfølsomhed - cytotoksisk (cytolytisk). Associeret med dannelsen af ​​antistoffer mod overfladestrukturer (endoallergenam) egne blodlegemer og væv (lever, nyre, hjerte, hjerne). På grund af IgG-klasse antistoffer, i mindre grad IgM og komplement. Reaktionstid er minutter eller timer.

UDVIKLINGSMEKANISME. Et antigen placeret på en celle er "genkendt" af antistoffer af klasser IgG, IgM. Når en celle-antigen-antistof-interaktion opstår, komplement aktiveres, og cellen ødelægges i 3 retninger: 1) komplement-afhængig cytolyse; 2) fagocytose; 3) antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.

Komplement-medieret cytolyse: antistoffer binder til antigener på celleoverfladen, komplement er bundet til Fc-fragmentet af antistoffer, som aktiveres til dannelse af MAK, og cytolyse forekommer.

Phagocytose: fagocytter absorberer og / eller ødelægger opsoniserede antistoffer og komplementmålceller indeholdende antigenet.

Antistof-afhængig cellulær cytotoksicitet: lysis af målceller opsoniseret med antistoffer ved anvendelse af NK-celler. NK-celler binder til et Fc-fragment af antistoffer, der binder til antigener på målceller. Målceller ødelægges ved anvendelse af perforin og granzymes af NK-celler.

Aktiverede fragmenter af komplement, involveret i cytotoksiske reaktioner (C3a, C5a) kaldes anaphylatoxiner. De ligner også, som IgE, histamin fra mastceller og basofiler med alle relevante konsekvenser.

KLINISKE MANIFESTATIONER - autoimmune sygdomme forårsaget af udseende af autoantistoffer mod antigener af egne væv. Autoimmun hæmolytisk anæmi skyldes antistoffer mod Rh-faktor i erytrocytterne; RBC'er ødelægges som følge af komplementaktivering og fagocytose. Vulgent pemphigus (i form af blærer på huden og slimhinden) - autoantistoffer mod intercellulære adhæsionsmolekyler. Cedar Goodpasture (nephritis og blødning i lungerne) - autoantistoffer mod den basale membran i glomerulære kapillærer og alveoler. Malignt myasthenia gravis - autoantistoffer mod acetylcholinreceptorer på muskelceller. Antistoffer blokerer bindingen af ​​acetylcholinreceptorer, hvilket fører til muskelsvaghed. Autoimmun thyroidisme - antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Ved binding til receptorer efterligner de hormonets virkning, der stimulerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Type III overfølsomhed - Immunkompleks Det er baseret på dannelsen af ​​opløselige immunkomplekser (antigen-antistof og komplement) med deltagelse af IgG, mindre ofte IgM.

Mediatorer: C5a, C4a, C3a komplementkomponenter.

UDVIKLINGSMEKANISM Formationen af ​​immunkomplekser i kroppen ((antigen-antistof) er en fysiologisk reaktion. Normalt bliver de hurtigt fagocytiseret og destrueret. Under visse betingelser: 1) formationshastigheden overstiger eliminationshastigheden fra kroppen; 2) i mangel af komplement 3) i tilfælde af en defekt i fagocytisk system deponeres de resulterende immunkomplekser på væggene i blodkar, kældermembraner, dvs. strukturer, der har Fc-receptorer. Immunkomplekser forårsager aktivering af celler (blodplader, neutrofiler), blodplasma komponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner er involveret, i de sidste stadier er makrofager involveret i processen. Reaktionen udvikler sig inden for 3-10 timer efter eksponering for antigenet. Antigenet kan være eksogent og endogent. Reaktionen kan være generel (serumsygdom) eller involvere separate organer og væv: hud, nyrer, lunger, lever. Kan skyldes mange mikroorganismer.

KLINISKE MANIFESTATIONER:

1) sygdomme forårsaget af eksogene allergener: serumsygdom (forårsaget af proteinantigener), Arthus fænomenet;

2) sygdomme forårsaget af endogene allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, hepatitis;

3) smitsomme sygdomme ledsaget af aktiv dannelse af immunkomplekser - kronisk bakteriel, viral, svampe- og protozoal infektioner;

4) tumorer med dannelsen af ​​immunkomplekser.

Forebyggelse - eliminering eller begrænsning af kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatoriske lægemidler og kortikosteroider.

Serumsyge - udvikler sig ved en enkelt parenteral administration af store doser af serum og andre proteinlægemidler (for eksempel tetanus toxoid hesteserum). Mekanisme: Efter 6-7 dage forekommer der antistoffer mod hesteprotein i blodet, som interagerer med dette antigen danner immunkomplekser, der deponeres i væggene i blodkar og væv.

Klinisk serumsygdom er manifesteret ved hævelse af huden, slimhinderne, feber, hævelse af leddene, udslæt og kløe i huden, ændringer i blodet - øget ESR, leukocytose. Tidssituationen og alvorligheden af ​​serumsygdom afhænger af indholdet af cirkulerende antistoffer og dosis af lægemidlet.

Forebyggelse af serumsygdom udføres ifølge den uforudsete metode.

Type IV overfølsomhed- Forsinket overfølsomhed (DTH) forårsaget af makrofager og T_H1-lymfocytter, som er ansvarlige for stimuleringen af ​​cellulær immunitet.

HDL er forårsaget af CD4 + T-lymfocytter (en subpopulation af T1) og CD8 + T-lymfocytter, der udskiller cytokiner (interferon y), aktiverer makrofager og inducerer inflammation (gennem tumornekrosefaktor). Makrofager er involveret i ødelæggelsen af ​​antigenet, der forårsagede sensibilisering. I nogle lidelser dræber CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter direkte målcellen, der bærer MHC I + allergenkomplekserne. HRT udvikler sig hovedsageligt efter 1-3 dage efter gentagen udsættelse for allergenet. Der er en konsolidering og betændelse i vævet som følge af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

Således, efter den første indledning af et allergen i kroppen, dannes der en klon af sensibiliserede T-lymfocytter, der bærer genkendelsesreceptorer specifikke for dette allergen. Ved gentagen indtrængning af det samme allergen interagerer T-lymfocytter med det, aktiveres og udskiller cytokiner. De forårsager kemotaxis til stedet for introduktion af allergenet af makrofager og aktivere dem. Makrofager udskiller igen mange biologisk aktive forbindelser, der forårsager betændelse og ødelægger allergenet.

I DTH forekommer vævsskade som følge af virkningen af ​​produkter af aktiverede makrofager: hydrolytiske enzymer, reaktive oxygenarter, nitrogenoxid, proinflammatoriske cytokiner. Det morfologiske billede i HRT er inflammatorisk på grund af reaktionen af ​​lymfocytter og makrofager til det resulterende allergenkompleks med sensibiliserede T-lymfocytter. Udviklingen af ​​sådanne ændringer kræver et vist antal T-celler, som tager 24-72 timer, og derfor kaldes reaktionen forsinket. I kronisk HRT dannes fibrose ofte (som et resultat af sekretion af cytokiner og makrofagvækstfaktorer).

HRT-reaktioner kan forårsage følgende antigener:

1) mikrobielle antigener;

2) helminth antigener;

3) naturlige og kunstigt syntetiserede haptener (lægemidler, farvestoffer)

4) nogle proteiner.

GST er tydeligst manifesteret ved indtagelse af lavimmune antigener (polysaccharider, peptider med lav molekylvægt) med deres intradermale indgivelse.

Mange autoimmune sygdomme er resultatet af HRT. For eksempel dannes lymfocyt- og makrofaginfiltrater i type I-diabetes omkring øerne Langerhans; insulinproducerende β-celler ødelægges, hvilket forårsager insulinmangel.

Narkotika, kosmetik, stoffer med lav molekylvægt (haptens) kan kombineres med vævsproteiner, der danner et komplekst antigen med udviklingen af ​​kontaktallergier.

Infektionssygdomme (brucellose, tularemi, tuberkulose, spedalskhed, toxoplasmose, mange mykoser) ledsages af udviklingen af ​​HRT - en smitsom allergi.

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion 1 (første) type:

Reaktion 1 (første) type - en allergisk reaktion eller en anafylaktisk overfølsomhedsreaktion. Den er baseret på reagensmekanismen for vævsskader, som normalt foregår med deltagelse af immunglobuliner E, mindre almindeligt immunoglobuliner G på overfladen af ​​membraner og mastceller. Samtidig frigives en række biologisk aktive stoffer i blodet (histamin, serotonin, bradykininer, heparin osv.), Hvilket fører til nedsat membranpermeabilitet, interstitial ødem, glat muskelkramper og øget sekretion.

Som et resultat af antigen-antistofreaktionen sker en spasme af de glatte muskler i bronchiolene, ledsaget af en forøgelse af slimudskillelse og hævelse af slimhinden.

Allergisk reaktion 2 (anden) type:

Reaktion 2 (af den anden) type er en overfølsomhedsreaktion af den cytotoksiske type. Cirkulerende antistoffer reagerer med naturligt eller kunstigt (sekundært) inkorporerede dele af celle- og vævsmembraner. Den anden type allergiske reaktion er cytotoksisk, forekommer med deltagelse af immunoglobulinerne G og M såvel som med aktiveringen af ​​komplementsystemet, hvilket fører til skade på cellemembranen. Denne type reaktion observeres i lægemiddelallergi, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte med Rh-konflikt.

Allergisk reaktion 3 (tredje) type:

Reaktion 3 (tredje) type (immunkompleksreaktion) er en overfølsomhedsreaktion forårsaget af dannelsen af ​​udfældende antigen-antistofkomplekser i et lille overskud af antigener.

Komplekserne deponeres på væggene i blodkarrene, aktiverer komplementsystemet og forårsager inflammatoriske processer (for eksempel serumsygdom, immunkompleks nefritis).

Allergisk reaktion 4 (fjerde) type:

Reaktion 4 (af den fjerde) type er en overfølsomhedsreaktion af en celleafhængig type (cellulær reaktion eller forsinket overfølsomhed). Reaktionen er forårsaget af kontakten af ​​T-lymfocytter med et specifikt antigen; Ved gentagen kontakt med antigenet udvikler T-celleafhængige forsinkede inflammatoriske reaktioner (lokal eller generaliseret) for eksempel allergisk kontaktdermatitis, transplantatafvisning. Eventuelle organer og væv kan være involveret i processen. Oftere med udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes hud, mave-tarmkanalen og åndedrætsorganerne.

Denne type reaktion er karakteristisk for infektiøs-allergisk bronchial astma, brucellose, tuberkulose og nogle andre sygdomme.

Allergisk reaktion af 5. (femte) type:

Reaktion af den femte (femte) type er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer udøver en stimulerende virkning på cellernes funktion. Et eksempel på en sådan reaktion er thyrotoksikose relateret til autoimmune sygdomme, hvor hyperproduktion af tyroxin opstår på grund af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Umiddelbar allergisk reaktion:

Allergiske reaktioner af den umiddelbare type udvikles 15-20 minutter efter allergenets kontakt med sensibiliseret væv, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Umiddelbare type reaktioner omfatter anafylaktisk shock, allergisk urticaria, serumsygdom, atopisk (eksogen) bronchial astma, høfeber (pollinose), angioødem (angioødem), akut glomerulonefritis og nogle andre.

Allergisk reaktion af forsinket type:

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikles over mange (efter 24-48) timer og nogle gange udvikles med tuberkulose, brucellose og kontaktdermatitis. De faktorer, der forårsager den forsinkede type reaktion, kan være mikroorganismer (streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus), plante (ivy), industrielle, medicinske stoffer.

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-infektiøse) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig ved dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en allergisk reaktion af umiddelbar type. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af JgM og JgG. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion af type III - immunkompleks type - vævsskade ved immunkomplekser - Arthus type. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (reumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergenser (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig frigives cellulære immunitetsmediatorer, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokin har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller opstår, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe og vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type af reaktion undergår virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs-allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem, ​​kliniske træk og behandling

Quinckes ødem og urticaria

Dette er en filosofi. Patogenese. Clinic. Behandling.

Klassificering af sygdomme hos DGS hos børn

Klassificering af sygdomme i mundslimhinden hos børn.

Typer af allergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed af kroppen til et bestemt stof eller stoffer (allergener). Når den fysiologiske mekanisme af allergi i kroppens antistoffer dannes, på grund af hvilken der er forøget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en overfølsom reaktion af den anafylaktiske type. I tilfælde af en allergisk reaktion af den første type forekommer reagensvævskader på overfladen af ​​mastceller og membraner. Biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, etc.) indtræder i blodet, hvilket fører til øget sekretion, glat muskelspasmer, interstitial ødem og nedsat membranpermeabilitet.

Allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk croup, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Type 2 allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion er en cytotoksisk type overfølsomhed, hvori cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturligt forekommende bestanddele af væv og membraner i celler. Cytologisk type allergisk reaktion observeres i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner af type 3

Immunokompleksreaktion henviser til den tredje type reaktion og er en overfølsomhedsreaktion, hvor der er udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener). Inflammatoriske processer, herunder nefritis er en immunokompleks og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som skyldes indskud på væggene i blodkarene, der udfælder komplekser. I tilfælde af en allergisk reaktion af den tredje type beskadiges vævene af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunokompleksreaktion udvikler sig med reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunokompleks glomerulonefritis, eksogen allergisk konjunktivitis.

Allergiske reaktioner 4 typer

Den fjerde type allergisk reaktion er en hypersensitivitet af forsinket type eller en cellulær reaktion (en overfølsomhedsreaktion af den celleafhængige type). Reaktionen er forårsaget af kontakt af et specifikt antigen med T-lymfocytter. T-celle-medierede forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikles ved gentagen kontakt med antistoffet. Graftafvisning, allergisk kontaktdermatitis, etc. forekommer. Eventuelle væv og organer kan være involveret i processen.

Ved allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes respiratoriske organer, mave-tarmkanalen og huden oftest. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer stimulerer cellernes funktion. Thyrotoksicose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion.

Ved thyrotoksikose skyldes hyperproduktion af thyroxin fra aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Især for luxmama.ru - Pitya Inna

Overtrædelse af cerebral kredsløb kan skyldes forskellige årsager, på grundlag af hvilke lægen har ordineret behandling.

Stadierne af knoglekræft er opdelt efter arten af ​​udviklingen af ​​sygdommen. Den første og sidste fase af knoglekræft. AJCC klassificering.

Stadierne af levercancer bestemmes af graden af ​​kræftprævalens. Fire stadier af leverskade.