Allergiske reaktioner 1 (første) type - trin

Allergiske reaktioner af 1 (første) type (allergitype allergi) er karakteriseret ved en markant forøgelse af produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, mens IgE-responsen er hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af den første type.

Egenskaberne af IgE-antistoffer er signifikant forskellige fra andre antistoffer. Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at evnen til at blive fikseret i væv, der er knyttet til celler, er forbundet med de yderligere 110 aminosyrer erhvervet i phylogenese på Fc-fragmentet af IgE-molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i serum er derfor lav, fordi IgE-molekylerne syntetiseret i regionale lymfeknuder kommer ind i den vaskulære leje i mindre grad, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv.

Trin 1:

Patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type 1 er som følger.

I fase 1 er immunforløbet af IgE-respons hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1. I den henseende er speciel behandling af de senest akkumulerede oplysninger om cellulære og humorale reaktioner involveret i IgE-syntesen og regulering af IgE-responset nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling. Ligesom andre former for immunresponset bestemmes IgE-responset ved aktiviteten af ​​lymfocytter og makrofager. Generelt kan mekanismen for udviklingen af ​​IgE-responset repræsenteres som følger.

Indførelsen af ​​antigenet (det første signal) aktiverer makrofager og inducerer sekretionen af ​​cytokiner, der stimulerer T-celler, der bærer FcE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindingsfaktor - glykoproteiner med lav molekylvægt. Ifølge deres aktivitet og strukturelle egenskaber skelner de IgE-SF, hvilket øger (molvægt 10-15 kD) og hæmmer IgE-responsen (molvægt 30-50 kD). Forholdet mellem faktorer, der simulerer glycosyleringsprocessen, bestemmer naturen af ​​den biologiske aktivitet af udskilt IgESF, som selektivt enten forstærker eller hæmmer IgE-responsen.

Målcellerne for IgE-SF er B-lymfocytter, der bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membraner. Binding af IgE-USF-molekyler til membran IgE udløser syntese- og sekretionsprocessen i lymfocytter, medens IgE-TCF fremmer tabet af membranbundne IgE-molekyler. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som har en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er blevet undersøgt intensivt i de seneste år. Suppression eller forstærkning af IgE-responsen afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælperen og T-suppressorsystemerne. T-suppressorer af IgE-syntese er centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne subpopulation af lymfocytter deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi er der mangel på T-suppressor IgE-respons, hvilket bidrager til øget IgE-produktion, da dets syntese er "desinficeret". I denne henseende forklares forskellene mellem IgE-respons og andre typer af immunrespons ved den isotype-specifikke mekanismers store rolle i reguleringen af ​​IgE-syntese.

Så den første indtræden af ​​et allergen i kroppen gennem samarbejdet med makrofager udløser Ti B-lymfocytter komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, som er fikseret på målceller. Gentaget møde af organismen med det samme allergen fører til dannelsen af ​​AG-AT-komplekset og gennem faste IgE-molekyler, og selve komplekset er også fastgjort på cellerne. Hvis allergenet viste sig at være forbundet med mindst to tilstødende IgE-molekyler, er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​membranerne i målcellerne og deres aktivering. Trin 2 af den allergiske reaktion begynder.

Trin 2, biokemiske reaktioner:

På dette stadium tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, det vil sige 1-ordens målceller. Mastceller er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftveje, submucosa, langs blodkar og nervefibre. Mastceller har store størrelser (diameter 10-30 μm) og indeholder granuler med en diameter på 0,2-0,5 μm omgivet af en perigranulær membran. Basofiler opdages kun i blodet. Mastcelle- og basofilgranulater indeholder mediatorer: histamin, heparin, kemotaxis-eosinofilallergifaktor, neutrofile kemotaxisallergifaktor.

Dannelsen af ​​AG-AT-komplekset på overfladen af ​​mastcellen (eller basophilen) fører til en sammentrækning af IgE-receptorproteinerne, cellen aktiveres og begynder at udskille mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved at binde flere hundrede og endda tusindvis af receptorer. De klassiske kriterier for mediatorrolle af forskellige kemiske forbindelser i en allergisk reaktion er: Bevis for, at stoffet alene eller i kombination med andre forbindelser kan forårsage karakteristiske symptomer; bestemmelse af den effektive koncentration af et stof og bestemmelse af dets virkning på et chokorgan eller målceller undertrykkelse eller væsentlig reduktion af virkningerne af AG-AT-reaktionen ved anvendelse af specifikke antagonister eller ved eliminering af forbindelserne, der forårsager reaktionen. Forskelligheden af ​​anafylaktiske eller reaginafhængige reaktioner er så stor, at de er forbundet med virkningen af ​​mediatorer af forskellige grupper, som indbefatter og modulerer membran, intracellulær, intracellulær kaskade eller kædereaktioner.

Den komplekse dynamik af allergiske reaktioner afhænger også af tilstedeværelsen af ​​såkaldte præformede (deponerede) primære mediatorer, som akkumulerer i granulerne og sekundære, syntetiseret nyligt som reaktion på antigeniske virkninger. Inkluderingen af ​​"tidlige" eller "sene" mediatorer afhænger af aktiveringsstatus og degranulationshastighed, antallet af antigeniske påvirkninger, stimuleringsmekanismer og følsomhed over for det. Stoffer, der stimulerer udskillelsen af ​​mediatorer, er opdelt i immune og ikke-immune stimulerende stoffer. Ikke-immune stimulanter (neurotensin, substans 48/80) bruger hovedsageligt ekstracellulært calcium og immun (specifik antigener, concavalin A), hovedsageligt intracellulært calcium, hvilket indikerer forskellige stimuleringsmekanismer. Forskellig følsomhed er særlig tydelig i eksemplet om frigivelse af leukotriener: IgE-dimerer er 30 gange mindre effektive, og deres virkning er 100-1000 gange svagere end IgE-trimerer. Frigivelsen af ​​histamin fra basofiler, som er i stand til at reagere på IgE-dimerer, antages at være afhængig af densiteten af ​​overflade IgE. Det bør være 610 gange højere i "ufølsomme" basofiler.

Som et resultat af tilsætningen af ​​allergenet erhverver receptorer udtalt enzymatisk aktivitet, som signifikant accelererer inkorporering af en kaskade af biokemiske reaktioner. Dette øger cellemembranens permeabilitet for calciumioner. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som passerer til esterase og omdanner phospholipase D, som hydrolyserer membranfosfolipider til den aktive form. Hydrolysen af ​​phospholipider bidrager for det første til løsningen af ​​membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmiske membran med perigranulatet og for det andet brud på den cytoplasmiske membran; exocytose af granulerne forekommer med frigivelse af deres indhold (deponerede mediatorer) ud.

En vigtig rolle er spillet af processer forbundet med energi metabolisme, især glycolyse. Energiforsyning er vigtig for syntese af mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem. Når processen skrider frem, bevæger granulerne sig til celleoverfladen. Til manifestationen af ​​intracellulær motilitet har mikrotubuli og mikrofilamenter en vis værdi. Energi og calciumioner er nødvendige for overgangen af ​​mikrotubuli til en fungerende form, medens en stigning i niveauet af cyclisk adenosinmonophosphat eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat giver den modsatte virkning. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løsne binding med heparin under påvirkning af udvekslingen af ​​natrium-, kalium-, calcium-ekstracellulære fluidioner. Ved afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der tidligere er deponeret i mastcelle og basophilgranuler, gennemgår disse celler hurtig syntese af nye biologisk aktive forbindelser, hvis forstadier er biomembranbiotransformationsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor, prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener.

Det skal bemærkes, at mastcelle og basophil degranulation også kan forekomme under indflydelse af ikke-immune aktivatorer, som stimulerer celler, der ikke gennem IgE-receptorer. Disse er adrenocorticotronhormon, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab har aktiveringsprodukter fra celler, der igen er involveret i en allergisk reaktion - neutrofilt kationisk protein, peroxidase, frie radikaler mv. Nogle stoffer kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin-, codein- og radioaktive stoffer.

Som et resultat af ekstraktionen af ​​neutrofil- og eosinofile kemotaksisfaktorer fra mastceller og basofiler akkumuleres sidstnævnte omkring de første ordens målceller, og deres samarbejde finder sted. Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigives biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade, og nogle - enzymer, der ødelægger visse mediatorer af skade. Således forårsager arylsulfatase af eosinofiler ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner fra gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

Trin 3, kliniske fænomener:

Som et resultat af mediatorernes virkning øges permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturens kar, som ledsages af frigivelse af væske med udviklingen af ​​ødem og serøs inflammation. Ved lokalisering af processerne på slimhinderne sker hypersekretion. Bronchospasme udvikler sig, hvilket sammen med ødem af bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse effekter klinisk manifesteret i form af angreb af bronkial astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, kløe, lokalt ødem, diarré, og andre. Da en af ​​de mæglere er FHE-A, ofte en allergi af den umiddelbare type er ledsaget af stigning i antallet af eosinofile i blod, spyt, serøst exudat.

Tidlige og sene faser adskiller sig i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af type 1. Den tidlige fase fremkommer i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristiske papler. Det domineres af primære mediators indflydelse.

Senere fase af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig på det tidspunkt, hvor erythem og blister forsvinder, manifesteret af hyperæmi, ødem, hudhæmning, som opløses inden for 24-48 timer med den efterfølgende dannelse af petechiae. Morfologisk sene fase omfatter degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration med eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutte scenen med kliniske manifestationer bidrager til følgende omstændigheder. Under fase 3 fjernes den skadelige start, allergenet. Antistoffer og komplement frigives i vævet, hvilket tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Aktiverer den cytotoksiske virkning af makrofager, stimulerer frigivelsen af ​​specialiserede enzymer, superoxidradikal og andre mediatorer, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod orme.

Takket primært til enzymerne af eosinofiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion. Samtidig er mekanismen for apoptose ikke nødvendigvis involveret i de fleste allergiske reaktioner. Selvom der under en allergisk reaktion og betændelse udvikles vævskader, forekommer celledød primært gennem nekrose-mekanismen og ledsages af frigivelse af celleindhold i det intercellulære rum, hvilket kan forårsage død (nekrose) af nærliggende celler og vævssmeltning.

I de sidste stadier af inflammation spiller apoptose imidlertid en vigtigere rolle, da immunsystemets aktiverede celler i løbet af denne periode elimineres. Det samme gælder for allergisk inflammation, hvor eliminering af effektorcellerne til samme vanskelig på grund af deres evne til selvfornyelse grund generering af autokrine cytokiner (fx aktiverede eosinofiler udskiller granulocytmakrofag-kolonistimulerende faktor, der beskytter mod apoptose).

Umiddelbar overfølsomhed forekommer som regel hos personer med arvelig overvejelse af reaktioner af denne type (atopisk). Allergi erarvet polygenisk og manifesteres i niveauet af både generel modtagelighed over for den allergiske type respons og den fremherskende lokalisering af læsionen og endog overfølsomhed over for specifikke allergener. I sidstnævnte tilfælde er koblingen af ​​arv med generne af hovedhistokompatibilitetskomplekset vist.

Allergi typer, virkningsmekanisme, kliniske manifestationer

Allergiske reaktioner manifesteres med forskellige symptomer og kan påvirke en eller flere systemer i menneskekroppen.

En række forskellige former for allergi på grund af den type overfølsomhed og egenskaber hos allergener.

I øjeblikket er der 4 typer allergiske reaktioner, som hver især har sin egen udviklingsmekanisme og manifesterer sig i visse kliniske manifestationer.

Det menneskelige immunsystem og allergier, hvad er forbindelsen?

Det menneskelige immunsystem udfører en af ​​de vigtigste funktioner - det giver den cellulære og makromolekylære konstans i kroppen, og beskytter den til enhver tid i livet fra alt fremmede.

Dette opnås ved at neutralisere eller ødelægge bakterier, vira og parasitiske former, der kommer ind i kroppen.

Immunsystemets organer ødelægger også atypiske celler, der har optrådt i kroppen som et resultat af forskellige patologiske processer.

Det menneskelige immunsystem har en kompleks struktur og består af:

  • Adskilte organer - milt og tymus kirtel
  • Øer af lymfoidt væv placeret i forskellige dele af kroppen. Fra lymfoidvævet består af lymfeknuder, tarmknudepunkter, lymfoidring af svælget;
  • Blodceller - lymfocytter og specielle proteinmolekyler - antistoffer.

Hver linkimmunitet udfører sit arbejde. Nogle organer og celler genkender antigener, andre husker deres struktur, og andre bidrager fortsat til fremstilling af antistoffer, der er nødvendige for neutralisering af fremmede strukturer.

Fysiologisk fører ethvert antigen i kroppen ved den første indtrængning i kroppen til det faktum, at immunsystemet husker sin struktur, analyserer det, husker og producerer antistoffer, der opbevares i lang tid i blodplasma.

Næste gang antigenet ankommer, neutraliserer de præakkumulerede antistoffer det hurtigt, hvilket forhindrer udviklingen af ​​sygdomme.

Foruden antistoffer deltager T-lymfocytter i organismens immunrespons, de udskiller enzymer, der er udstyret med destruktive egenskaber i forhold til antigener.

En allergisk reaktion sker efter immunforsvarets type til antigener, men denne reaktion går den patologiske vej for udvikling.

Menneskekroppen er næsten altid påvirket af hundredvis af forskellige stoffer. De kommer ind gennem luftvejene og fordøjelsessystemet, nogle trænger ind i huden.

De fleste af disse stoffer opfattes ikke af immunsystemet, det vil sige, de har refraktoritet fra fødslen.

Allergier siges at forekomme, når overfølsomhed over for et eller flere stoffer forekommer. Dette får immunsystemet til at udløse en allergisk reaktionscyklus.

Det nøjagtige svar om årsagerne til ændringer i immunitet, det vil sige om årsagerne til allergi, er endnu ikke blevet modtaget. En stigning i antallet af sensibiliserede personer er blevet observeret i de seneste årtier.

Allergikere tillægger denne kendsgerning til den kendsgerning, at den moderne mand ofte møder nye stimuli for ham, hvoraf de fleste kunstigt opnås.

Syntetiske materialer, farvestoffer, kosmetik og parfume, medicin og kosttilskud, konserveringsmidler, forskellige smagsforstærkere - alle disse er fremmede strukturer for immunitet, som producerer en enorm mængde antigener.

Mange forskere er bekymrede for udviklingen af ​​allergier på grund af at menneskekroppen er overbelastet.

Antigenisk mætning af immunsystemets organer, medfødte træk i strukturen af ​​nogle kropssystemer, kroniske patologier og infektionssygdomme, stress og helminth infektioner er provokatorer af immunforsvar, som kan være hovedårsagen til allergi.

Ovennævnte mekanisme for udvikling af allergi gælder kun for exoallergener, det vil sige eksterne stimuli. Men der er også endoallergener, det vil sige, de produceres inde i kroppen.

Hos mennesker, en række strukturer ikke naturligt interagere med immunitet, dette sikrer deres normale funktion. Et eksempel er øjets linsen.

Men med en smitsom læsion eller skade er den naturlige isolation af linsen brudt, immunsystemet opfatter det nye objekt som en fremmed og begynder at reagere på det, hvilket producerer antistoffer. Dette giver anledning til udvikling af visse sygdomme.

Endoallergener produceres ofte, når strukturen af ​​normalt væv som følge af frostskader, forbrændinger, stråling eller infektion ændres på cellulært niveau. Patologisk ændret struktur bliver fremmed for immunitet, hvilket fører til lanceringen af ​​allergier.

Alle allergiske reaktioner har en enkelt udviklingsmekanisme, der består af flere faser:

  • IMMUNOLOGISK STAGE. Karakteriseret ved den første indtrængning af antigenet i kroppen, som reaktion, begynder immunsystemet at producere antistoffer. Denne proces kaldes sensibilisering. Antistoffer dannes efter en vis tidsperiode, hvor antigener allerede kan forlade kroppen, hvorfor den første gang en person kommer i kontakt med et allergen, udvikler en allergisk reaktion oftest ikke. Men det opstår uundgåeligt allerede ved de efterfølgende penetreringer af antigener. Antistoffer begynder at angribe antigener, hvilket fører til dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekser.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Antigen-antistofkomplekser begynder at virke på de såkaldte mastceller og beskadiger deres membran. I mastceller indeholder granulater, som er depotet for inflammatoriske mediatorer i det inaktive stadium. Disse omfatter bradykinin, histamin, serotonin og flere andre. Skader på mastceller fører til aktivering af inflammatoriske mediatorer, som på grund af dette går ind i den generelle blodbanen.
  • PATHOPHYSIOLOGISK STAGE - Resultatet af påvirkning af inflammatoriske mediatorer på væv og organer. Allergi symptomer udvikler sig - kapillær dilatere, udslæt former på kroppen, en stor mængde slim og mavesekretion dannes, hævelse og bronchospasme vises.

Mellem de immunologiske og patokemiske stadier kan tidsintervallet bestå af både minutter og timer, samt måneder og år.

Det patokemiske stadium kan udvikle sig meget hurtigt. I dette tilfælde, og alle manifestationer af allergi opstår brat.

Klassificering af allergiske reaktioner efter type (af Jelle og Coombs)

I medicin anvendes en opdeling af allergiske reaktioner på 4 typer. Mellem dem er de forskellige i udviklingsmekanismen og det kliniske billede.

En lignende klassifikation blev udviklet af Coombs, Gell (Coombs, Gell) i 1964.

  1. Den første type er anafylaktisk eller reagin reaktioner;
  2. Den anden type er cytolytiske reaktioner;
  3. Den tredje type - immunokompleksreaktioner;
  4. Den fjerde type - cellemedierede reaktioner.

Hver type allergisk reaktion har sin egen udviklingsmekanisme og visse kliniske manifestationer. Forskellige typer allergier forekommer både i deres rene form og kombineres med hinanden i enhver varianter.

Type 1 allergisk reaktion

Den første type allergiske reaktion opstår, når antistoffer fra grupper E (IgE) og G (IgG) interagerer med antigener.

De resulterende komplekser sætter sig på membranerne af mastceller og på basofiler, hvilket igen fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer.

Deres virkning på kroppen forårsager kliniske manifestationer af allergier.

Tidspunktet for anafylaktiske reaktioner af den første type tager flere minutter eller flere timer, efter at allergenet kommer ind i kroppen.

Hovedkomponenterne i overfølsomhedsreaktionen af ​​type 1 er allergener (antigener), reaktanter, basofiler og mastceller.

Hver af disse komponenter udfører sin funktion i forekomsten af ​​allergiske reaktioner.

I de fleste tilfælde virker plante mikropartikler, proteiner, produkter, dyre spyt protein, stoffer, sporer af forskellige typer svampe og en række andre organiske stoffer som provokatører af anafylaktiske reaktioner.

Gennemført forskning har endnu ikke givet lov til fuldt ud at finde ud af, hvilke fysiske og kemiske egenskaber der påvirker allergeniciteten af ​​et stof.

Men det er netop fastslået, at næsten alle allergener falder sammen med antigener ifølge 4 egenskaber, det er disse:

  • antigenicitet;
  • specificitet;
  • immunogenicitet;
  • Valence.

Undersøgelsen af ​​de mest berømte allergener gjorde det muligt at forstå, at de alle repræsenterer et multi-antigen system med flere allergeniske komponenter.

Så i pollen af ​​den blomstrende ambrosia blev der fundet tre typer af komponenter:

  • Fraktion uden allergifremkaldende egenskaber, men med mulighed for at øge produktionen af ​​antistoffer fra IgE-klassen;
  • Fraktionen med allergeniske egenskaber og funktionen af ​​aktivering af IgE-antistoffer;
  • Fraktionen uden egenskaberne ved induktion af antistofproduktion og uden at reagere på produkterne af immunresponser.

Nogle allergener, såsom æghvide, fremmede for kropsserumet, er de stærkeste antigener, og nogle er svage.

Antigensitet og immunogenicitet af et stof påvirker ikke graden af ​​dets allergenicitet.

Det antages, at allergeniciteten af ​​enhver stimulus bestemmes af flere faktorer, det er:

  • Fysisk-kemisk oprindelse af allergenet, dvs. proteinet er et polysaccharid eller en molekylvægt.
  • Den mængde stimulus, der påvirker kroppen (dosis).
  • Plads af et allergen i kroppen.
  • Følsomhed overfor katabolisme.
  • Adjuvans, det vil sige at forbedre immunresponsegenskaberne.
  • Organisatoriske konstitutionelle egenskaber.
  • Immunoreaktivitet af en organisme og fysiologisk evne til immunoreguleringsprocesser.

Det er fastslået, at atopiske sygdomme er arvet. Hos personer, der er tilbøjelige til atopi, blev der registreret en høj antistoffampacitet i blodet af IgE-klassen, og antallet af eosinofiler steg.

Antistofferne, som er ansvarlige for den øgede følsomhed af den første type, tilhører klasserne IgE og IgG4.

Reaginer har en klassisk struktur repræsenteret af to lignende polypeptidlette kæder og to lignende tunge kæder. Kæder er forbundet med hinanden med disulfidbroer.

IgE-niveauet hos raske mennesker i serum overstiger ikke 0,4 mg / l. Med udviklingen af ​​allergier øges deres niveau betydeligt.

IgE antistoffer er yderst cytofile til basofiler og mastceller.

Halveringstiden og efterfølgende eliminering af IgE fra kroppen er 2-3 dage, hvis de er forbundet med basofiler og mastceller, så når denne periode flere uger.

Basofiler og mastceller.

Basofiler er 0,5% -1,0% af alle hvide celler, der cirkulerer i blodet. Basofiler er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et stort antal elektron-tætte granuler, som indeholder biologisk aktive stoffer.

Mastceller er en strukturel enhed af næsten alle organer og væv.

Den højeste koncentration af mastceller er i huden, slimhinder i fordøjelseskanalen og luftveje omkring blodet og lymfekarrene.

I cytoplasmaet af disse celler er granulater med biologisk aktive stoffer.

Basofiler og mastceller aktiveres, når et antistof-antigenkompleks opstår. Hvilket igen fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der er ansvarlige for alle symptomer på allergiske reaktioner.

Mediatorer af allergiske reaktioner.

Alle neurotransmittere der kommer fra mastceller er opdelt i primære og sekundære.

Primær dannes før degranulering, og de er i granuler. De væsentligste af dem i udviklingen af ​​allergier er histamin, neutrofil og eosinofil kemotaxiner, serotonin, proteaser, heparin.

Sekundære mediatorer begynder at danne sig efter cellerne udsættes for antigenaktivering.

De sekundære mediatorer omfatter:

  • leukotriener;
  • Blodplade aktiveringsfaktor
  • prostaglandiner;
  • bradykinin;
  • Cytokiner.

Koncentrationen af ​​sekundære og primære inflammatoriske mediatorer i anatomiske zoner og væv er ikke den samme.

Hver mediator udfører sin funktion under udviklingen af ​​allergiske reaktioner:

  • Histamin og serotonin øger permeabiliteten af ​​vaskulære vægge, reducerer glat muskel.
  • Neutrofile og eosinofile kemotaxiner stimulerer produktionen af ​​hinanden.
  • Proteaser aktiverer slimproduktionen i bronchetræet, hvilket forårsager nedbrydning af kælderen i blodkarrene.
  • Faktoren for blodpladeaktivering fører til blodpladeaggregering og degranulation, øger sammentrækningen af ​​lungevævets glatte muskler.
  • Prostaglandiner øger kontraktiliteten af ​​lungerne, hvilket medfører adhæsion af blodplader og vasodilation.
  • Leukotriener og bradykininer øger permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og reducerer lungerne. Disse virkninger vedvarer meget længere i forhold til histamin og serotonin.
  • Cytokiner er involveret i forekomsten af ​​systemisk anafylaksi, hvilket forårsager symptomer, der opstår under betændelse. En række cytokiner understøtter inflammation, som forekommer lokalt.

Anafylaktiske (reagin) overfølsomhedsreaktioner forårsager udviklingen af ​​en tilstrækkelig stor gruppe allergier:

Den første type allergiske reaktioner er mere almindelig hos børn.

Den anden type allergiske reaktioner

Cytotoksiske reaktioner udvikles under interaktionen mellem IgM eller IgG med et antigen, som er placeret på cellemembranen.

Dette medfører aktivering af komplementsystemet, det vil sige kroppens immunrespons. Dette fører til skade på membranerne af uændrede celler, hvilket bliver årsagen til deres ødelæggelse - lysis.

Cytologiske reaktioner er karakteristiske for:

  • Narkotikaallergier forekommende ved typen af ​​thrombocytopeni, leukocytopeni, hæmolytisk anæmi.
  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • Transfusionsreaktioner af typen af ​​allergi;
  • Autoimmun thyroiditis;
  • Nefrotoksisk nefritis.

Diagnosen af ​​den anden type reaktioner er baseret på påvisningen af ​​cytotoksiske antistoffer i serum tilhørende IgM- og IgG1-3-klasserne.

Den tredje type allergiske reaktioner

Immunokomplekse reaktioner er forårsaget af immunkomplekser (IR), som dannes under interaktionen af ​​et antigen (AH) med specifikke antistoffer (AT).

Dannelsen af ​​immunkomplekser fører til deres indfangning af fagocytter og eliminering af antigenet.

Dette sker normalt med store immunkomplekser, der dannes, når der er et overskud af AT i forhold til hypertension.

Immunkomplekser med små størrelser, der dannes ved forhøjet niveau af hypertension, er svagt fagocytosed og fører til immunopatologiske processer.

Et overskud af antigen forekommer ved kroniske infektioner efter langvarig kontakt med eksterne antigener, hvis kroppen gennemgår kontinuerlig autoimmunisering.

Sværhedsgraden af ​​reaktionen forårsaget af immunkomplekser afhænger af mængden af ​​disse komplekser og deres niveau for afsætning i vævene.

Immunkomplekser kan deponeres i væggene i blodkarrene, i kællemembranet i nyren glomeruli, i den synoviale pose med artikulære overflader i hjernen.

Type 3 overfølsomhedsreaktion forårsager betændelse og degenerative dystrofiske forandringer i vævet påvirket af immunkomplekser.

De hyppigste sygdomme forårsaget af den tredje type allergisk reaktion:

  • Reumatoid arthritis
  • glomerulonephritis;
  • Allergic Alveolitis;
  • Exudativ erythem multiforme;
  • Visse typer af stof allergier. Oftest bliver sulfonamider og penicillin syndere af denne type overfølsomhed.

Immunokomplekse reaktioner ledsager udviklingen af ​​meningitis, malaria, hepatitis, helminth infektioner.

Reaktioner af overfølsomhed 3 typer går igennem flere stadier af deres udvikling.

Efter udfældning af immunkomplekser bindes komplementsystemet og aktiveres.

Resultatet af denne proces er dannelsen af ​​visse anaphylatoxiner, som igen forårsager degranulering af mastceller med frigivelse af inflammatoriske mediatorer.

Histaminer og andre biologisk aktive stoffer øger de vaskulære vægters permeabilitet og fremmer frigivelsen af ​​polymorfonukleære leukocytter fra blodbanen ind i vævet.

Under indflydelse af anaphylatoxiner er neutrofiler koncentreret på deponeringsstedet for immunkomplekser.

Samspillet mellem neutrofiler og immunkomplekser fører til aktiveringen af ​​sidstnævnte og til eksosekretion af polykationiske proteiner, lysosomale enzymer, superoxidradikaler.

Alle disse elementer fører til lokal vævsskade og stimulerer det inflammatoriske respons.

IAC, et membran-angrebskompleks, der dannes under aktiveringen af ​​komplementsystemet, deltager i ødelæggelsen af ​​celler og vævsforringelse.

Hele cyklusen med udvikling af allergiske reaktioner af den tredje type fører til funktionelle og strukturelle forstyrrelser i væv og organer.

Den fjerde type allergiske reaktioner

Celleformidlede reaktioner forekommer som reaktion på eksponering for intracellulære bakterier, vira, svampe, protozoer, vævsantigener og en række kemiske og medicinske stoffer.

Narkotika og kemikalier forårsager den fjerde type allergisk reaktion, normalt med antigen modifikation af makromolekyler og celler i kroppen, de får til sidst nye antigeniske egenskaber og bliver mål og inducerende stoffer af allergiske reaktioner.

Cellmedierede reaktioner i normen - en vigtig beskyttende egenskab af organismen, der beskytter personen mod de negative virkninger af protozoer og mikrober i celler.

Antistofbeskyttelse på disse patogene organismer virker ikke, da det ikke har genstand for penetration i celler.

Stigningen i metabolisk og fagocytisk aktivitet, der forekommer i type 4 reaktioner, resulterer i de fleste tilfælde i ødelæggelsen af ​​mikrober, der forårsager en sådan immunsystemreaktion.

I de situationer, hvor neutraliseringsmekanismen for patogene former bliver uproduktiv, og patogenet fortsætter med at være i celler og virker som en konstant antigenstimulering, bliver hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type kronisk.

Hovedkomponenterne i type 4 allergisk reaktion er T-lymfocytter og makrofager.

Indførelsen af ​​et kemikalie i huden og ind i andre organer fører til dets kombination med hudens proteinkonstruktioner og dannelsen af ​​makromolekyler, der er udstyret med allergifremkaldende egenskaber.

I fremtiden absorberes allergener af makrofager, T-lymfocytter aktiveres, og deres differentiering og proliferation opstår.

Gentagen kontakt af sensibiliserede T-lymfocytter med det samme allergen forårsager deres aktivering og stimulerer produktionen af ​​cytokiner og kemokiner.

Under deres indflydelse koncentrerer makrofager hvor allergenet er placeret, og deres funktionelle evne og metaboliske aktivitet stimuleres.

Makrofager begynder at producere og frigive i de omgivende vævsoxygener, lytiske enzymer, nitrousoxid og en række biologisk aktive stoffer.

Alle disse elementer har en negativ effekt på væv og organer, hvilket forårsager betændelse og en lokal degenerativ-destruktiv proces.

Allergiske reaktioner relateret til type 4 begynder at manifestere klinisk ca. 48-72 timer efter indtagelse af allergenet.

I denne periode aktiveres T-lymfocytter, makrofager akkumuleres på allergenerstedet, allergenerne selv aktiveres og vævstoksiske elementer produceres.

Celle-medierede reaktioner bestemmer udviklingen af ​​sådanne sygdomme som:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergisk conjunctivitis;
  • Infektiøs-allergisk rhinitis og bronchial astma;
  • brucellose;
  • tuberkulose;
  • Spedalskhed.

Denne type overfølsomhed opstår, når transplantatafstødning i forbindelse med organtransplantation.

VIGTIGT AT VIDE: Hvad er allergisk astma og hvordan man behandler denne sygdom.

Hvad er allergien af ​​forsinkede og øjeblikkelige typer

Allergier kan opdeles, afhængigt af hvor lang tid det tog at udvikle:

  • Umiddelbare allergiske reaktioner er karakteriseret ved udvikling af symptomer næsten umiddelbart efter kontakt med allergenet.
  • Den forsinkede type allergi er karakteriseret ved udseendet af symptomer ikke tidligere end 24 timer efter kontakt med en irritation.

Fordelingen af ​​en allergi over for disse to typer er primært nødvendig for at udarbejde et effektivt behandlingsregime.

Allergi øjeblikkelig type.

Disse reaktioner er kendetegnet ved, at antistoffer overvejende cirkulerer i kroppens flydende biologiske medier. En allergi opstår et par minutter efter anden indtagelse af det allergifremkaldende stof.

Efter gentagen kontakt i kroppen dannes antigen-antistofkomplekser.

Umiddelbar type allergi manifesteres i den første, anden og delvis tredje type allergiske reaktioner, der tilhører Jel og Coombs klassificering.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type går igennem alle udviklingsstadier, det vil sige immunologiske, patokemiske og patofysiske. De kendetegnes ved en hurtig overgang til hinanden.

Fra det øjeblik, hvor det er irriteret, indtil de første symptomer vises, tager det fra 15 minutter til to til tre timer. Nogle gange tager denne tid kun et par sekunder.

En umiddelbar type allergi skyldes oftest:

  • medicin;
  • Pollenplanter;
  • Fødevarer;
  • Syntetiske materialer;
  • Husholdningskemikalier;
  • Protein dyre spyt.

Til allergier af den umiddelbare udviklingstype omfatter:

  • Anafylaktisk shock;
  • rhinoconjunctivitis;
  • Et angreb af bronchial astma;
  • nældefeber;
  • Fødevareallergi;
  • Quincke hævelse.

Stater som anafylaktisk shock og angioødem kræver brug af medicin i de første minutter efter deres udvikling.

Brug antihistaminer, i alvorlige tilfælde, hormoner og anti-shock-terapi.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Forsinket overfølsomhed er karakteristisk for allergiske reaktioner af type 4.

Den udvikler som regel efter to eller tre dage efter indtagelse af allergenet i kroppen.

Antistoffer er ikke involveret i dannelsen af ​​reaktionen. Antigener angreb sensibiliserede lymfocytter, der allerede var dannet i kroppen under de første penetreringer af antigenet.

Alle inflammatoriske processer forårsager aktive stoffer udskilt af lymfocytter.

Som et resultat heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, monocyt og makrofagkemotaks forekommer, makrofagbevægelsen inhiberes, leukocytter akkumuleres inden for inflammationsområdet.

Alt dette fører til en udtalt inflammatorisk reaktion, efterfulgt af dannelsen af ​​granulomer.

Forsinkede allergier er ofte forårsaget af:

  • Svampesporer
  • Forskellige bakterier;
  • Tilstandsbetingede patogene organismer - stafylokokker og streptokokker, patogener af toxoplasmose, tuberkulose og brucellose;
  • Vævsvacciner;
  • En række stoffer med enkle kemiske forbindelser;
  • Kroniske inflammatoriske patologier.

For typiske allergiske reaktioner med forsinket type vælges visse behandlinger.

En del af sygdommen behandles med lægemidler, der er skabt til lindring af bindevævets systemiske patologier. Immunsuppressive midler anvendes også.

Der er flere forskelle mellem allergier af øjeblikkelig type og hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type:

  • Umiddelbare dem begynder at forekomme 15-20 minutter efter, at stimulus er i kontakt med det sensibiliserede væv, forsinkes ikke tidligere end 24 timer.
  • I tilfælde af øjeblikkelige allergiske reaktioner cirkulerer antistoffer i blodet, mens de ikke forsinkes.
  • I reaktioner med en øjeblikkelig type udvikling er overførsel af overfølsomhed over for en sund organisme sammen med blodserum fra en allerede syg person ikke udelukket. I tilfælde af en forsinket reaktionstype er overførslen af ​​hypersensitivitet også mulig, men den udføres ved at overføre leukocytter, celler i lymfoide organer og exudatceller.
  • Ved forsinkede reaktioner forekommer den allergiske toksiske virkning på vævsstrukturen, hvilket ikke er typisk for reaktioner af den øjeblikkelige type.

Det vigtigste sted i diagnosen allergi af kroppen er det kliniske billede af sygdommens manifestationer, allergi historie og immunodiagnostiske undersøgelser.

En klassificeret allergist vælger behandling baseret på evalueringen af ​​alle data. Andre smalle specialister deltager også i behandlingen af ​​patienter med reaktioner med forsinket type.

konklusion

Fordelingen af ​​allergiske reaktioner på typer giver dig mulighed for at vælge den rigtige taktik til behandling af patienter. Nøjagtigt bestemme, at typen af ​​respons kun er mulig efter udførelse af passende blodprøver.

Forsinkelse med etableringen af ​​en nøjagtig diagnose er ikke det værd, fordi rettidig terapi kan forhindre overgangen af ​​letflydende allergier til mere alvorlige.

Immunitet.info

Allergisk reaktion af type I skyldes dannelsen af ​​specifikke antistoffer, der tilhører immunoglobulin E, og har en høj affinitet for mastceller (vævsbasofiler) og perifere blodbasofiler.

Allergisk reaktion af type I forløber i flere faser:

  • under den indledende indtagelse er allergenet fanget af antigenpræsenterende celler (B-lymfocytter, makrofager, dendritiske celler) og undergår fordøjelse;
  • Resultatet af fordøjelsen af ​​et allergen ved lysosomale enzymer er dannelsen af ​​peptider, som er anbragt i peptidbindende riller af molekylerne i det store histokompatibilitetskompleks. Derefter transporteres disse peptider til overfladen af ​​antigenpræsenterende celler til efterfølgende genkendelse af T-hjælpere;
  • Type 2 T-hjælpere, som er ansvarlige for genkendelse, aktiveres og producerer interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 og andre cytokiner;
  • under påvirkning af interleukin-4-B-lymfocyt transformeres til en plasmacelle, der producerer overvejende immunoglobulin E;
  • under påvirkning af interleukin-4 og interleukin-3 øges proliferationen af ​​basofiler, og antallet af receptorer for immunoglobulin E Fc-fragmentet øges på deres overflade;
  • under påvirkning af interleukin-5 og interleukin-3 forbedres migrationsaktiviteten af ​​eosinofiler og deres evne til at fremstille biologisk aktive stoffer.

På dette stadium af immunresponset er hovedforskellen mellem en allergisk reaktion af øjeblikkelig type og andre overfølsomhedsreaktioner nedbragt: der er en ophobning af specifikke immunoglobuliner E, de er fastgjort på basofiler af begge typer.

Når allergenet genintroduceres i kroppen, binder det sig til immunoglobulin E, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​basofiler og frigivelsen af ​​histamin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner og leukotriener.

Frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer har følgende virkninger:

  • aktiverer blodplader med frigivelsen af ​​serotonin;
  • aktiverer komplementsystemet med dannelsen af ​​anaphylotoxiner - SZa og C5a;
  • aktiverer hæmostase;
  • forårsager frigivelsen af ​​histamin og øget vaskulær permeabilitet;
  • styrker sammentrækningen af ​​glatte muskler.

Dette hele kompleks af faktorer sikrer udviklingen af ​​den akutte fase af en allergisk reaktion af type I og dens symptomer: nysen, bronchospasme, kløe og rive.

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion 1 (første) type:

Reaktion 1 (første) type - en allergisk reaktion eller en anafylaktisk overfølsomhedsreaktion. Den er baseret på reagensmekanismen for vævsskader, som normalt foregår med deltagelse af immunglobuliner E, mindre almindeligt immunoglobuliner G på overfladen af ​​membraner og mastceller. Samtidig frigives en række biologisk aktive stoffer i blodet (histamin, serotonin, bradykininer, heparin osv.), Hvilket fører til nedsat membranpermeabilitet, interstitial ødem, glat muskelkramper og øget sekretion.

Som et resultat af antigen-antistofreaktionen sker en spasme af de glatte muskler i bronchiolene, ledsaget af en forøgelse af slimudskillelse og hævelse af slimhinden.

Allergisk reaktion 2 (anden) type:

Reaktion 2 (af den anden) type er en overfølsomhedsreaktion af den cytotoksiske type. Cirkulerende antistoffer reagerer med naturligt eller kunstigt (sekundært) inkorporerede dele af celle- og vævsmembraner. Den anden type allergiske reaktion er cytotoksisk, forekommer med deltagelse af immunoglobulinerne G og M såvel som med aktiveringen af ​​komplementsystemet, hvilket fører til skade på cellemembranen. Denne type reaktion observeres i lægemiddelallergi, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte med Rh-konflikt.

Allergisk reaktion 3 (tredje) type:

Reaktion 3 (tredje) type (immunkompleksreaktion) er en overfølsomhedsreaktion forårsaget af dannelsen af ​​udfældende antigen-antistofkomplekser i et lille overskud af antigener.

Komplekserne deponeres på væggene i blodkarrene, aktiverer komplementsystemet og forårsager inflammatoriske processer (for eksempel serumsygdom, immunkompleks nefritis).

Allergisk reaktion 4 (fjerde) type:

Reaktion 4 (af den fjerde) type er en overfølsomhedsreaktion af en celleafhængig type (cellulær reaktion eller forsinket overfølsomhed). Reaktionen er forårsaget af kontakten af ​​T-lymfocytter med et specifikt antigen; Ved gentagen kontakt med antigenet udvikler T-celleafhængige forsinkede inflammatoriske reaktioner (lokal eller generaliseret) for eksempel allergisk kontaktdermatitis, transplantatafvisning. Eventuelle organer og væv kan være involveret i processen. Oftere med udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes hud, mave-tarmkanalen og åndedrætsorganerne.

Denne type reaktion er karakteristisk for infektiøs-allergisk bronchial astma, brucellose, tuberkulose og nogle andre sygdomme.

Allergisk reaktion af 5. (femte) type:

Reaktion af den femte (femte) type er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer udøver en stimulerende virkning på cellernes funktion. Et eksempel på en sådan reaktion er thyrotoksikose relateret til autoimmune sygdomme, hvor hyperproduktion af tyroxin opstår på grund af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Umiddelbar allergisk reaktion:

Allergiske reaktioner af den umiddelbare type udvikles 15-20 minutter efter allergenets kontakt med sensibiliseret væv, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Umiddelbare type reaktioner omfatter anafylaktisk shock, allergisk urticaria, serumsygdom, atopisk (eksogen) bronchial astma, høfeber (pollinose), angioødem (angioødem), akut glomerulonefritis og nogle andre.

Allergisk reaktion af forsinket type:

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikles over mange (efter 24-48) timer og nogle gange udvikles med tuberkulose, brucellose og kontaktdermatitis. De faktorer, der forårsager den forsinkede type reaktion, kan være mikroorganismer (streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus), plante (ivy), industrielle, medicinske stoffer.

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-infektiøse) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig ved dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en allergisk reaktion af umiddelbar type. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af JgM og JgG. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion af type III - immunkompleks type - vævsskade ved immunkomplekser - Arthus type. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (reumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergenser (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig frigives cellulære immunitetsmediatorer, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokin har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller opstår, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe og vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type af reaktion undergår virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs-allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem, ​​kliniske træk og behandling

Quinckes ødem og urticaria

Dette er en filosofi. Patogenese. Clinic. Behandling.

Klassificering af sygdomme hos DGS hos børn

Klassificering af sygdomme i mundslimhinden hos børn.

Typer af allergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed af kroppen til et bestemt stof eller stoffer (allergener). Når den fysiologiske mekanisme af allergi i kroppens antistoffer dannes, på grund af hvilken der er forøget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en overfølsom reaktion af den anafylaktiske type. I tilfælde af en allergisk reaktion af den første type forekommer reagensvævskader på overfladen af ​​mastceller og membraner. Biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, etc.) indtræder i blodet, hvilket fører til øget sekretion, glat muskelspasmer, interstitial ødem og nedsat membranpermeabilitet.

Allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk croup, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Type 2 allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion er en cytotoksisk type overfølsomhed, hvori cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturligt forekommende bestanddele af væv og membraner i celler. Cytologisk type allergisk reaktion observeres i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner af type 3

Immunokompleksreaktion henviser til den tredje type reaktion og er en overfølsomhedsreaktion, hvor der er udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener). Inflammatoriske processer, herunder nefritis er en immunokompleks og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som skyldes indskud på væggene i blodkarene, der udfælder komplekser. I tilfælde af en allergisk reaktion af den tredje type beskadiges vævene af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunokompleksreaktion udvikler sig med reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunokompleks glomerulonefritis, eksogen allergisk konjunktivitis.

Allergiske reaktioner 4 typer

Den fjerde type allergisk reaktion er en hypersensitivitet af forsinket type eller en cellulær reaktion (en overfølsomhedsreaktion af den celleafhængige type). Reaktionen er forårsaget af kontakt af et specifikt antigen med T-lymfocytter. T-celle-medierede forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikles ved gentagen kontakt med antistoffet. Graftafvisning, allergisk kontaktdermatitis, etc. forekommer. Eventuelle væv og organer kan være involveret i processen.

Ved allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes respiratoriske organer, mave-tarmkanalen og huden oftest. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer stimulerer cellernes funktion. Thyrotoksicose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion.

Ved thyrotoksikose skyldes hyperproduktion af thyroxin fra aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Især for luxmama.ru - Pitya Inna

Overtrædelse af cerebral kredsløb kan skyldes forskellige årsager, på grundlag af hvilke lægen har ordineret behandling.

Stadierne af knoglekræft er opdelt efter arten af ​​udviklingen af ​​sygdommen. Den første og sidste fase af knoglekræft. AJCC klassificering.

Stadierne af levercancer bestemmes af graden af ​​kræftprævalens. Fire stadier af leverskade.